Cullin 1

Az EKT az 1ldj-n alapul.

Elérhető struktúrák

Ortológus keresés: PDBe , RCSB

EKT azonosítók listája
1LDJ , 1LDK , 1U6G , 3RTR , 3TDU , 3TDZ , 4F52

Azonosítók

Szimbólum

CUL1 ; MGC149834; MGC149835

Külső azonosítók

OMIM: 603134 MGI : 1349658 HomoloGene : 2663 GeneCards : CUL1 gén

Gén ontológia
Funkció	• fehérjekötés • ubiquitin protein ligáz kötődés
sejtkomponens	• nukleoplazma • citoszol • SCF ubiquitin ligáz komplex • cullin-RING ubiquitin ligáz komplex
biológiai folyamat	• A mitotikus sejtciklus G1/S átmenete • Mitotikus sejtciklus G2/M átmenete • mitotikus sejtciklus • fehérje monoubiquitináció • sejtciklus leállás • Notch jelátviteli út • sejtproliferáció • sejtproliferáció negatív szabályozása • szervmorfogenezis • vírusfolyamat • fehérje ubiquitináció • anafázis-promotáló komplex-függő proteaszóma ubiquitin-dependens protein katabolikus folyamat • SCF-függő proteaszomális ubiquitin-dependens protein katabolikus folyamat • a mitotikus sejtciklusban szerepet játszó ubiquitin-protein ligáz aktivitás pozitív szabályozása • a mitotikus sejtciklusban szerepet játszó ubiquitin -protein ligáz aktivitás szabályozása • intrinsic apoptotikus jelátviteli útvonal
Források: Amigo / QuickGO

RNS expressziós profil

Több információ

ortológusok

Kilátás

Emberi

Egér

Entrez

RefSeq (mRNS)

RefSeq (fehérje)

Locus (UCSC)

Chr 7:
148,4 - 148,5 Mb

Chr 6:
47,45 – 47,53 Mb

Keresés a PubMedben

[egy]

[2]

A Cullin 1 , más néven CUL1 , a Cullin család emberi fehérje és génje .

Ez a fehérje fontos szerepet játszik a fehérje lebontásában és az ubiquitinációban .

Funkciók

Az SCF (SKP1-CUL1- F-box protein ) E3 ubiquitin ligáz komplex alapvető összetevője, amely a sejtciklus progressziójában , a jelátvitelben és a transzkripcióban részt vevő fehérjék ubikvitinációját közvetíti . Az SCF komplexben merev scaffoldként szolgál, amely az Skp1-F box fehérjét és az RBX1 alegységet szervezi. Elősegítheti a katalízist a szubsztrát pozicionálás és az ubiquitin-konjugáló enzim révén .

Ez a fehérje a CUL1, RBX1 , SKP1 és SKP2 SCF komplexének része . A TIP120A / CAND1 és RBX1 komplex része . A dedendilált forma és a TIP120A/CAND1 kölcsönhatása negatívan szabályozza az SKP1-gyel való asszociációt az SCF komplexben. Tüdő fibroblasztokban fejeződik ki .

A neddilált fehérje fokozza az SCF ubiquitinációs aktivitását. A deneddilatációt a COP9 szignaloszóma komplexszel (CSN) való kölcsönhatása révén hajtják végre

Interakciók

A CUL1 fehérjéről kimutatták, hogy kölcsönhatásba lép a TIP120A / CAND1 (deneddilált forma), COPS2 , RNF7 .

Jegyzetek

Irodalom

Kipreos ET, Lander LE, Wing JP et al. A cul-1 szükséges a C. elegans sejtciklusának kilépéséhez, és egy új géncsaládot azonosít. (angol) // Cell : napló. - Cell Press , 1996. - Vol. 85 , sz. 6 . - P. 829-839 . - doi : 10.1016/S0092-8674(00)81267-2 . — PMID 8681378 .
Bonaldo MF, Lennon G., Soares MB Normalizálás és kivonás: két megközelítés a génfelfedezés megkönnyítésére. (angol) // Genome Res. : folyóirat. - 1997. - 1. évf. 6 , sz. 9 . - P. 791-806 . - doi : 10.1101/gr.6.9.791 . — PMID 8889548 .
Lisztwan J., Marti A., Sutterlüty H. et al. A humán CUL-1 és az ubiquitin-konjugáló CDC34 enzim társulása a p45 (SKP2) F-box fehérjével: bizonyíték a CDC34-SCF útvonal alegység-összetételében az evolúciós konzervációra. (angol) // EMBO J. : folyóirat. - 1998. - Vol. 17 , sz. 2 . - P. 368-383 . - doi : 10.1093/emboj/17.2.368 . — PMID 9430629 .
Michel JJ, Xiong Y. A humán CUL-1, de a cullin család többi tagja nem, szelektív kölcsönhatásba lép az SKP1-gyel, és komplexet képez az SKP2-vel és a ciklin A-val. // Cell Growth Differ . : folyóirat. - 1998. - Vol. 9 , sz. 6 . - P. 435-449 . — PMID 9663463 .
Ng RW, Arooz T., Yam CH et al. A cullin és az F-box fehérjepartner Skp1 jellemzése. (angol) // FEBS Lett. : folyóirat. - 1998. - Vol. 438 , sz. 3 . - 183-189 . o . - doi : 10.1016/S0014-5793(98)01299-X . — PMID 9827542 .
Winston JT, Strack P., Beer-Romero P. et al. Az SCFbeta-TRCP-ubiquitin ligáz komplex specifikusan kapcsolódik az IkappaBalpha és a béta-catenin foszforilált destrukciós motívumaihoz, és stimulálja az IkappaBalpha ubikvitinációját in vitro. (angol) // Genes Dev. : folyóirat. - 1999. - 1. évf. 13 , sz. 3 . - P. 270-283 . - doi : 10.1101/gad.13.3.270 . — PMID 9990852 .
Tan P., Fuchs SY, Chen A. et al. ROC1-CUL1 ubiquitin ligáz toborzása az Skp1 és a HOS által az I kappa B alfa ubikvitinációjának katalizálására. (angol) // Mol. sejt : folyóirat. - 1999. - 1. évf. 3 , sz. 4 . - P. 527-533 . - doi : 10.1016/S1097-2765(00)80481-5 . — PMID 10230406 .
Ohta T., Michel JJ, Schottelius AJ, Xiong Y. A ROC1, az APC11 homológja, a cullin partnerek családját képviseli, amelyhez társul ubikvitin ligáz aktivitás. (angol) // Mol. sejt : folyóirat. - 1999. - 1. évf. 3 , sz. 4 . - P. 535-541 . - doi : 10.1016/S1097-2765(00)80482-7 . — PMID 10230407 .
Marti A., Wirbelauer C., Scheffner M., Krek W. Az ubiquitin-protein ligáz SCFSKP2 és az E2F-1 közötti kölcsönhatás az E2F-1 degradáció szabályozásának hátterében. (angol) // Nat. Cell biol. : folyóirat. - 1999. - 1. évf. 1 , sz. 1 . - P. 14-9 . - doi : 10.1038/8984 . — PMID 10559858 .
Hori T., Osaka F., Chiba T. et al. A humán cullin család összes tagjának kovalens módosítása NEDD8 segítségével. (angol) // Onkogén : folyóirat. - 2000. - Vol. 18 , sz. 48 . - P. 6829-6834 . - doi : 10.1038/sj.onc.1203093 . — PMID 10597293 .
Olvassa el MA, Brownell JE, Gladysheva TB et al. A cul-1 Nedd8 módosítása aktiválja az IkappaBalpha SCF(béta(TrCP))-függő ubikvitinációját. (angol) // Mol. sejt. Biol. : folyóirat. - 2000. - Vol. 20 , sz. 7 . - P. 2326-2333 . - doi : 10.1128/MCB.20.7.2326-2333.2000 . — PMID 10713156 .
Morimoto M., Nishida T., Honda R., Yasuda H. A cullin-1 módosítása ubiquitin-szerű fehérjével, a Nedd8 fokozza az SCF(skp2) aktivitását a p27(kip1) felé. (angol) // Biochem. Biophys. Res. kommun. : folyóirat. - 2000. - Vol. 270 , sz. 3 . - P. 1093-1096 . - doi : 10.1006/bbrc.2000.2576 . — PMID 10772955 .
Swaroop M., Wang Y., Miller P. et al. A humán SAG/ROC2/Rbx2/Hrt2 élesztő homológja nélkülözhetetlen a sejtnövekedéshez, de nem a csírázáshoz: a chipprofilozás szerepet játszik a sejtciklus szabályozásában. (angol) // Onkogén : folyóirat. - 2000. - Vol. 19 , sz. 24 . - P. 2855-2866 . - doi : 10.1038/sj.onc.1203635 . — PMID 10851089 .
Furukawa M., Zhang Y., McCarville J. et al. A CUL1 C-terminális szekvenciája és a ROC1 szükséges a CUL1 hatékony nukleáris felhalmozódásához, NEDD8 módosításához és ubiquitin ligáz aktivitásához. (angol) // Mol. sejt. Biol. : folyóirat. - 2000. - Vol. 20 , sz. 21 . - P. 8185-8197 . - doi : 10.1128/MCB.20.21.8185-8197.2000 . — PMID 11027288 .
Hartley JL, Temple GF, Brasch MA DNS klónozás in vitro helyspecifikus rekombinációval. (angol) // Genome Res. : folyóirat. - 2001. - 20. évf. 10 , sz. 11 . - P. 1788-1795 . - doi : 10.1101/gr.143000 . — PMID 11076863 .
Wiemann S., Weil B., Wellenreuther R. et al. A humán gének és fehérjék katalógusa felé: 500 új, teljes fehérjét kódoló humán cDNS szekvenálása és elemzése. (angol) // Genome Res. : folyóirat. - 2001. - 20. évf. 11 , sz. 3 . - P. 422-435 . - doi : 10.1101/gr.GR1547R . — PMID 11230166 .
Lyapina S., Cope G., Shevchenko A. et al. A NEDD-CUL1 konjugátum hasításának elősegítése COP9 szignáloszómával. (angol) // Tudomány: folyóirat. - 2001. - 20. évf. 292 , sz. 5520 . - P. 1382-1385 . - doi : 10.1126/tudomány.1059780 . — PMID 11337588 .
Fukuchi M., Imamura T., Chiba T. et al. A Smad3 ligandumfüggő lebomlása a ROC1 és a kapcsolódó fehérjék ubiquitin ligáz komplexével. (angol) // Molecular Biology of the Cell : folyóirat. - 2001. - 20. évf. 12 , sz. 5 . - P. 1431-1443 . - doi : 10.1091/mbc.12.5.1431 . — PMID 11359933 .
Senadheera D., Haataja L., Groffen J., Heisterkamp N. A kis GTPase Rac interacts with ubiquitination complex proteins Cullin-1 and CDC23. (angol) // Int. J. Mol. Med. : folyóirat. - 2001. - 20. évf. 8 , sz. 2 . - 127-133 . o . - doi : 10.3892/ijmm.8.2.127 . — PMID 11445862 .
Kiernan RE, Emiliani S., Nakayama K. et al. A ciklin T1 és az SCF(SKP2) közötti kölcsönhatás a CDK9-et célozza meg az ubikvitináció és a proteaszóma általi lebontás érdekében. (angol) // Mol. sejt. Biol. : folyóirat. - 2001. - 20. évf. 21 , sz. 23 . - P. 7956-7970 . - doi : 10.1128/MCB.21.23.7956-7970.2001 . — PMID 11689688 .