A citokininek ( görögül κύτταρο sejtek + görögül κίνηση mozgás) a 6-aminopurin-sorozat növényi hormonjainak egy osztálya , amelyek serkentik a sejtosztódást ( citokinézist ). A citokininek ezen képessége a növényfejlődésben betöltött fő funkcióikkal függ össze, például a hajtáscsúcs merisztémájának fenntartásával. Emellett a citokininek élettani funkciói közé tartozik a tápanyagok sejtbe történő szállításának serkentése, az oldalgyökerek növekedésének gátlása és a levelek öregedésének lassítása [1] . Molekulatömeg (~ 5-20 kDa).
A citokininek részt vesznek a növényi sejtek növekedésében és más élettani folyamatokban. A citokininek hatását először Volk Skoog fedezte fel a dohányban 1955-ben . [2]
A természetes citokininek – a 6-aminopurin származékai, amelyeket az izopentinil , zeatin és 6-benzil -aminopurin képvisel – mellett szintetikus eredetű fenil-karbamidok is ismertek, amelyek serkentik a növények citokinézisét - N,N' - difenil -karbamid és tidiazuron (N-fenil-N'-fenil-). (1,2,3-tiadiazol-5-il)-karbamid). A citokinineket főként a gyökerekben , de a szárban és a levelekben is szintetizálják . A kambium és más aktívan osztódó növényi szövetek szintén a citokininszintézis helyszínei. [3] A fenil-karbamid típusú citokininek természetes előfordulását nem mutatták ki a növényi szövetekben. [4] A citokininek részt vesznek a helyi jelátvitelben , valamint a nagy távolságú jelátvitelben, ez utóbbi mechanizmust purin- és nukleozidtranszportra is használják . [5]
A citokininek felfedezéséhez számos kísérlet kapcsolódik (F. Skoog), amelyek célja növényi sejtkultúra megszerzése. A dohányszárak mag parenchimáját ásványi anyagokat, cukrot, vitaminokat, aminosavakat és IAA-t tartalmazó mesterséges táptalajra helyezték.
Heringmiljéből származó DNS-t adtunk a táptalajhoz. Eleinte ez nem vezetett sikerhez, de az autoklávozás során fellépő hiba miatt (a DNS-t tartalmazó táptalaj túlmelegedett) a parenchima aktívan osztódásnak indult. Kiderült, hogy a túlhevített DNS-készítmény furfuriladenint (kinetint) tartalmaz, amely az auxin hátterében sejtosztódást okoz [6] . Az első természetes citokinint, a zeatint 1974-ben izolálták [1] .
A citokininek számos fiziológiai folyamatban vesznek részt a növényekben, szabályozzák a sejtosztódást, a hajtás- és gyökérmorfogenezist , a kloroplasztisz érését , a lineáris sejtnövekedést, a járulékos rügyképződést és az öregedést . [7] Az auxinok citokininekhez viszonyított aránya kulcstényező a sejtosztódásban és a növényi szövetek differenciálódásában.
Míg a citokininek hatása az edényes növényekre pleiotróp , addig a citokininek a mohák protonéma növekedését idézik elő . A veseképződés a sejtdifferenciálódás egyik változatának tekinthető, és ez a folyamat a citokininek nagyon specifikus hatása. [nyolc]
A növényekben a citokinin bioszintézis prekurzorai a szabad ATP és ADP, valamint a tRNS. A citokinin bioszintézisének első lépését, az izopentil-nukleotidok ATP-ből vagy ADP-ből és dimetil-allil-pirofoszfátból történő szintézisét az izopentenil-transzferáz (IPT) enzim katalizálja. Az IPT mellett tRNS-IPT enzimeket azonosítottak olyan növényekben, amelyek tRNS-t használnak szubsztrátként, ezeket a cisz-zeatin szintézisére használják. Ezt követően az izopentenil-nukleotidokat fitokróm P450 monooxigenázok zeatin nukleotidokká alakíthatják. Végül az utolsó lépés az aktív citokininek előállítása citokinin nukleotidokból defoszforilációval és deribozilációval – ezt a reakciót az 5'-monofoszfát-foszforibohidroláz enzim katalizálja, amelyet a LOG gén kódol. [egy]
Az adenozin-foszfát izopentil- transzferáz enzim katalizálja az első reakciót az izoprén citokininek bioszintézisében, az enzim szubsztrátként ATP -t , ADP -t vagy AMP - t, prenilcsoport-donorként pedig dimetil-allil-difoszfátot vagy hidroxi -metil-butenil-difoszfátot használ. [9] Ez a reakció a korlátozó a citokininek bioszintézisében, a pentileritrol-foszfát biokémiai úton prenilcsoportok szubsztrátjai-donorai képződnek. [9]
Növényekben és baktériumokban a tRNS bomlástermékeiből citokininek is képződhetnek. [9] [10] Az uridinnel kezdődő antikodonnal és az antikodon mellett prenilált adenozinokkal rendelkező transzfer RNS-ek az adenozinok citokininként történő lebomlásakor szabadulnak fel. [9] Az ilyen adeninek prenilezését a tRNS izopentiltranszferáz végzi [10]
Az auxinokról kimutatták, hogy szabályozzák a citokinin bioszintézisét is. [tizenegy]
A legfrissebb adatok szerint a citokinin bioszintézisének különböző szakaszai különböző növényi szövetekben zajlanak. A citokinin nukleotidok szintézisének fő helye a gyökércsúcs, kis mennyiségben a hajtáscsúcsban, a virágokban és a termésekben is szintetizálódik. A citokinin nukleotidok a xilémen keresztül jutnak el a hajtáscsúcshoz, amely az aktív szabad citokininek szintézisének fő helye [1] .
A citokinin-katabolizmus fő enzimei a citokinin-oxidázok, amelyek a vakuolákban és az endoplazmatikus retikulumban (ER) lokalizálódnak, és adenin képződésével hasítják a citokinineket. A citokinin-oxidázok szubsztrátjai a szabad citokininek és ribozidjaik. A citokinin-oxidázok általi hasítás mellett lehetséges a citokininek reverzibilis vagy irreverzibilis inaktiválása konjugátumok képződése révén [1] .
A citokininek fő szállítási formája a zeatin-ribozid (xilém transzport). Ezenkívül citokininek szállítása is zajlik a floém mentén, aminek köszönhetően a szabad citokininek és konjugátumaik mindkét irányban áthaladhatnak a növényen.
A citokininek szállítását a növényi sejtek között két fehérjecsoport végzi:
A citokininek funkciói a növények fejlődésében nagyon sokrétűek:
A legtöbb ontogenetikai folyamat szabályozásában a citokininek az auxinok és gibberellinek antagonistái [1] .