| Vese glucosuria | |
|---|---|
| ICD-11 | GB90,45 |
| ICD-10 | E 74.8 |
| MKB-10-KM | E74.8 |
| MKB-9-KM | 271,4 [1] [2] |
| OMIM | 233100 |
| BetegségekDB | 29130 |
| Háló | D006030 |
| Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon | |
A vese glikozuria ( vese glükozuria , vese cukorbetegség , "ártatlan" glucosuria ) egy olyan betegség, amely a vese tubulusaiban a glükóz szállításának megsértése következtében alakul ki, és amelynek kiválasztódása a vér normál glükózszintjével nő. A vese glucosuria öröklődési módja autoszomális domináns [3] . A tubuláris apparátus meghatározott hibája (primer tubulopathia ) előfordulhat teljesen elszigetelten, vagy a tubulusok egyéb betegségeivel [3] kombinálva (de Toni-Debre-Fanconi szindróma, glükoamin cukorbetegség stb.).
Kis mennyiségű cukor ürül a vizelettel és normális. Glycosuriáról beszélnek azokban az esetekben, amikor a glükóz napi ürülése a vizelettel 2 ... 10 és 100 g között mozog [3] . A vese glikozuria nem függ az étrendtől – a vizelet minden része, beleértve az éjszakai vizeletet is, cukrot tartalmaz, amelyet glükózként azonosítanak. A vércukorszint kissé alacsony, az orális edzés tolerancia ( glükóz tolerancia teszt ) normális vagy kissé csökkent. A veseglikozuriában szenvedő betegek szervezete képes felvenni és tárolni a normál mennyiségű szénhidrátot . A vese-glikozuriában a glükóztranszport megsértése összefüggésbe hozható [3] :
Úgy gondolják, hogy létezik a vese glikozuriának egy speciális típusa, amelyet a glükóztranszport egyenetlen aktivitása jellemez - B típusú, amelyben a reabszorpciója csak néhány nefronban csökken (melyek mellett vannak olyan nefronok is, amelyek fokozott intenzitású glükóztranszportot biztosítanak a szervezetbe. sejt (Tm normális) [3] .
Egyes esetekben a vese-glikozuria és a diabetes mellitus együttélése bizonyított [3] . Közvetlen összefüggést mutattak ki az extracelluláris folyadék térfogatának növekedése és a tubulusokban a glükóz reabszorpció csökkenése, valamint a vizeletben történő nátrium-kiválasztás növekedése között, amely a kompenzációs reakció egyik változata [3] .
A glükóz szállításának fő ereje a nátrium-függő elektromos potenciál. Ezt a transzportot a D-glükóz és a phloridzin gátolja, amelyek segítségével diagnosztizálható a vese-glükózuria [3] .
A betegség klinikai megnyilvánulásait (az állandó glikozuria jelenlétét kivéve ) nagyon súlyos esetekben figyelik meg, és elsősorban a jelentős cukorveszteségnek köszönhető. A betegek gyengeséget, éhséget tapasztalnak, tartós ozmotikus diurézis ( poliuria , cukorbetegség) kiszáradást és hipokalémiát okoz . A szénhidráthiány a gyermek fizikai fejlődésének késleltetéséhez és acetonuriára való hajlamhoz vezet (különösen éhezés, lázas állapotok esetén). Enyhébb formákban a betegek normálisan fejlődnek. Veseelégtelenségre utaló jelek nincsenek [3] .
A vese glikozuria diagnosztizálásának előfeltétele a glükóz azonosítása a vizeletben kromatográfiás vagy enzimatikus módszerekkel (a redukáló anyagok pozitív tesztjei más cukrok vizeletben való jelenléte miatt lehetnek [3] : fruktóz - jóindulatú fruktózuriával , galaktóz - galaktosémiával és másokkal).
A vese-glikozuria speciális kezelése a legtöbb esetben nem szükséges [3] .
A vese-glikozuria prognózisát kedvezőnek kell tekinteni, mivel a glükóz állandó vizelettel történő kiválasztása ellenére a betegek általános állapota általában nem zavart [3] .