A tumorinvázió olyan folyamat, amelyben a rákos sejtek vagy csoportjaik (aggregátumaik) eltérnek az elsődleges tumorfókusztól a szomszédos szövetekbe. A karcinómák esetében ez egy olyan folyamat, amely során a daganatsejtek behatolnak az alapmembránon annak pusztulása következtében. Általános szabály, hogy az invázió egy összetett invazív-metasztatikus kaszkád első szakasza, amely ezt követően metasztázishoz vezet. Az invázió fő jele az alapmembrán felszakadása és a rákos sejtek felszabadulása vagy növekedése azon túl, ami lehetővé teszi számukra, hogy további előnyökhöz jussanak, például javuljon az oxigén- és tápanyagellátás.
Egyes daganatsejtek epiteliális-mezenchimális átmeneten mennek keresztül, és a mesenchymalis sejtek fenotípusát sajátítják el , amelyek fokozott mobilitást mutatnak, képesek extracelluláris mátrix komponenseket kiválasztani, valamint ezeket a komponenseket lebontani, és bizonyos növekedési faktorokat termelnek. Ezek a sejtek enzimek – mátrix metalloproteinázok – segítségével beindítják a kollagén IV, a lamininok – az alapmembrán alkotórészei – lebomlását. A szomszédos stromasejtek ( fibroblasztok , monociták , limfociták , endotheliociták) számos növekedési faktort választanak ki, amelyek elősegítik a proteináz génexpresszió aktiválását, emellett ezek a sejtek a plazminogén aktiválás fontos proteolitikus kaszkádjának aktiválásával fokozzák a tumorsejtek működését.
A plazminogén aktivációs kaszkád szerepe a tumorinvázióban .
A daganatos stromasejtek inaktív egyláncú formában (scuPA) választanak ki urokináz típusú plazminogén aktivátort (uPA), a tumorsejtek felszínén a receptorukhoz (uPAR) kötődnek, és a plazmin aktiválja őket. Az urokináz plazminogén aktivátor egy proteináz , amely aktív formájában katalizálja a plazminogén átalakulását plazminná , azaz aktív proteinázzá. A plazmin ezután aktiválja a mátrix proteinázokat azáltal, hogy lehasítja inaktív pro-enzimeiket, és aktív enzimekké alakítja azokat , amelyek azután hasítják az extracelluláris mátrix komponenseit .