A neurobiológiában a Golgi-sejteket interkaláris gátló neuronoknak nevezik, amelyek a kisagy szemcsés rétegében helyezkednek el . 1964-ben először Eccles és munkatársai azonosították őket inhibitorként [1] . Ez volt az első példa a gátló visszacsatolási körre, ahol anatómiailag azonosítottak egy gátló interneuront. A Golgi sejtszinapszisok szemcsés sejtdendriteken , unipoláris kefesejteken és párhuzamos rostokon helyezkednek el. Akciós potenciált kapnak(PD) mohás rostokból, amelyek szintén szinapszist alkotnak ugyanazokkal a szemcsés sejtekkel. Így ez az áramkör fékezést biztosít a negatív visszacsatolás miatt. Ezeknek a sejteknek a fő szinapszisa a kisagy glomerulusaiban elhelyezkedő mohorosttal rendelkező szinapszis. Ezek a glomerulusok mohás rostvégekből, szemcsés sejtdendritekből és Golgi sejtvégekből állnak, melyeket gliasejtek rétege vesz körül [2] .
Ezekben a sejtekben a GABA neurotranszmitterként működik . A kiindulási GABA posztszinaptikus tónusos gátlást indukál a szemcsesejtekben a szemcsesejtek alfa-6-tartalmú GABA -A receptorai következtében [3] [4] . Ezek a nagy affinitású receptorok lehetnek szinaptikusak vagy extraszinaptikusak. A szinaptikusak fázisgátlásra szolgálnak, időtartama 20-30 ms, míg az extraszinaptikusak tónusos gátlásra, körülbelül 200 ms-ra, és az AP áthaladása során aktiválódnak [5] . Ezenkívül a GABA a moharostok preszinaptikus terében elhelyezkedő GABA-B receptorokhoz kötődik, ami gátolja az EPSP átvitelét a moharostból a granulosa sejtekbe. A fékerő a jelek hőmérsékletétől és frekvenciájától függ. A mohaszálas jelek magas frekvenciáján (10 Hz) a GABA kölcsönhatása a GABA-B receptorokkal nem befolyásolja az EPSP-t. Alacsony frekvencián (1 Hz) azonban a GABA ezeken a receptorokon keresztül hat az EPSP-re.