Gyógyszerkölcsönhatások

A gyógyszerkölcsönhatás a gyógyszerek  hatásának mennyiségi vagy minőségi változása két vagy több gyógyszer egyidejű vagy egymás utáni alkalmazása során [1] .

Gyógyszerkölcsönhatás

Ez a fajta interakció a testen kívül történik. A kombinált gyógyszerek elkészítése és tárolása során , valamint ha a gyógyszereket ugyanabban a fecskendőben keverik , olyan változások léphetnek fel, amelyek alkalmatlanná teszik a gyógyszert a felhasználásra. Ebben az esetben a keverék összetevőinek aktivitása csökken vagy eltűnik, vagy új, néha mérgező tulajdonságok jelennek meg .

A gyógyszerészeti inkompatibilitás a következők lehetnek:

Farmakológiai kölcsönhatások

Az ilyen típusú kölcsönhatások során a szervezetbe juttatott gyógyászati ​​anyagok megváltoztatják egymás farmakodinamikáját és (vagy) farmakokinetikáját .

Az interakció farmakokinetikai típusa

Szívás

A felszívódás szakaszában a bél lumenéből származó gyógyszer behatol a vérbe . Ennek az eljárásnak a hatékonysága a közeg pH -jától függhet . Így a ketokonazol hatóanyag felszívódása csökken, ha antacidokkal vagy H 2 -hisztamin receptor blokkolókkal együtt adják az ionizációs fok csökkenése miatt .

A gyomor-bél traktusban az is lehetséges, hogy a gyógyszer adszorbensekhez vagy anioncserélő gyantákhoz kötődjön , vagy oldhatatlan komplexeket képezzen. Ezek a jelenségek a gyógyszerek felszívódását is csökkentik.

A gyógyszer felszívódásának mértéke a bélmotilitástól is függ. Tehát a gyomor-bél traktus fokozott motilitásával a digoxin felszívódása csökken, gyengülésével pedig nő.

A felszívódást elősegítő enzimek gátlása egy másik típusú kölcsönhatás. E mechanizmus szerint a difenin felírásakor csökken a folsav felszívódása .

Biotranszformáció

A fő szerv , amelyben a gyógyszer - anyagcsere végbemegy, a máj . A májban a biotranszformáció két fázisa van. Az első fázisban oxidáció megy végbe , amelyet a citokróm P450  (CYP450) rendszer közvetít. Ezek az enzimek indukálhatók vagy gátolhatók, ami a gyógyszer-anyagcsere felgyorsulásához vagy lelassulásához vezet. A biotranszformáció második fázisában megnő a metabolitok hidrofilitása , ami megkönnyíti a veséken keresztüli kiválasztódásukat.

Az enzimindukció a CYP450 szintézis növekedéséhez vezet. Ennek eredményeként a gyógyszerek metabolizmusa felgyorsul, ami hatásuk csökkenéséhez vagy hiányához vezethet. Ilyen hatású például a barbiturátok és a rifampicin , amelyek felgyorsítják saját anyagcseréjüket és más gyógyászati ​​anyagok anyagcseréjét is.

A biotranszformációs enzimekre gyakorolt ​​gátló hatás a gyógyszerek metabolizmusának lelassulásához vezet. Ennek eredményeként nő a vérplazma koncentrációjuk, és nő a toxikus hatások kockázata. Az olyan gyógyszerek, mint a flukonazol , az eritromicin és a teturam hasonló módon hatnak .

Vérfehérjékhez való kötődés

Az anyagok kölcsönhatása a vérfehérjékkel való szállításuk (kötődésük) szakaszában lehetséges. Ebben az esetben az egyik anyag kiszoríthatja a másikat a vérplazmafehérjékkel alkotott komplexből.

Levezetés

A gyógyászati ​​anyagok farmakodinámiás folyamatának végső szakasza. Ez a szervezet kiválasztó rendszerein keresztül történik.

Farmakodinámiás típusú interakció

A gyógyszerkölcsönhatás végeredményétől függően a következő lehetőségeket különböztetjük meg: szinergizmus (szenzitizáció, additív hatás, összegzés, potencírozás); antagonizmus ; közöny.

A végső terápiás hatás változása két gyógyszer (A és B) kölcsönhatásának különböző változataiban a következőképpen ábrázolható:

1. Szenzibilizáló és additív hatás (A vagy B < A + B < AB).

2. Összegzés (A + B = AB).

3. Potencírozás (A + B > AB).

4. Antagonizmus (A + B < A vagy B).

5. Közömbösség (A + B = A vagy B).

Jegyzetek

  1. A gyógyszerek kölcsönhatása // 1. Kis orvosi enciklopédia. — Orvosi Enciklopédia. 1991-96 2. Elsősegélynyújtás. - Nagy orosz enciklopédia. 1994 3. Orvosi szakkifejezések enciklopédikus szótára. - Szovjet Enciklopédia. - 1982-1984 — M.

Irodalom

Kharkevich D. A. "Farmakológia közös formulával."

Lásd még

  • Kharkevich D. A. Farmakológia: Tankönyv. - M. : GEOTAR-Média, 2006. - 736 p.