| Fingolimod | |
|---|---|
| Fingolimod | |
| Kémiai vegyület | |
| IUPAC | 2-amino-2-(4-oktil-fenil-etil)-propán-1,3-diol |
| Bruttó képlet | C19H33NO2 _ _ _ _ _ |
| Moláris tömeg | 370.471 |
| CAS | 162359-55-9 |
| PubChem | 107970 |
| gyógyszerbank | DB08868 |
| Összetett | |
| Osztályozás | |
| ATX | L04AA27 |
| Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon | |
A fingolimod egy immunszuppresszív gyógyszer a sclerosis multiplex kezelésére . Modulálja a szfingozin-1-foszfát receptorokat (SlP receptorok). A fingolimodot a szfingozin-kináz metabolizálja a fingolimod-foszfát aktív metabolitjává. Alacsony nanomoláris koncentrációban a fingolimod-foszfát az 1-es, 3-as és 4- es típusú limfociták SlP receptoraihoz kötődik, és a vér-agy gáton keresztül gyorsan bejut a központi idegrendszerbe (CNS), és az 1-es, 3-as típusú idegsejtek SlP receptoraihoz kötődik, és 5. A limfocitákon lévő SlP receptorokhoz kötve a fingolimod -foszfát blokkolja a limfociták azon képességét, hogy elhagyják a nyirokcsomókat , ami a limfociták újraeloszlásához vezet a szervezetben. Ebben az esetben nem csökken a limfociták teljes száma a szervezetben. A limfociták újraeloszlása a központi idegrendszer limfocita beszűrődésének csökkenéséhez, a gyulladás súlyosságának és az idegszövet károsodásának mértékének csökkenéséhez vezet . A 0,5 mg-os gyógyszer egyszeri adagja után 4-6 órán belül a vér limfociták száma a kezdeti érték körülbelül 75% -ára csökken. A gyógyszer hosszan tartó napi alkalmazása esetén a limfociták száma 2 hétig tovább csökken, és eléri a minimum 500 sejtet / μl, vagyis a kezdeti szint körülbelül 30%-át. A betegek 18%-ában (legalább egyszeri) 200 sejt/µl alá csökkent a limfociták száma.
A gyógyszer rendszeres használatával a limfociták számának csökkenése továbbra is fennáll. Mivel a T- és B-limfociták többsége folyamatosan áthalad a limfoid szerveken, a fingolimod hatása ezekre a sejtekre a legkifejezettebb. Azonban a T-limfociták körülbelül 15-20%-a , amelyek effektor memóriasejtek, és fontos szerepet játszanak a perifériás immunkontrollban, nem jutnak át a limfoid szerveken, és a fingolimod nem befolyásolja őket. Néhány napon belül a gyógyszer abbahagyása után a vérben megemelkedik a limfociták száma. A limfociták számának normalizálása a kezelés abbahagyása után 1-2 hónappal következik be. A fingolimod folyamatos alkalmazása a neutrofilek számának enyhe, a kiindulási érték körülbelül 80%-ára csökkenéséhez vezet. A fingolimod nem befolyásolja a monocitákat . Relapszus-remittáló sclerosis multiplexben szenvedő betegeknél (átlagos rokkantsági pontszám, EDSS, 2,0) a fingolimod 0,5 mg-os dózisban 54%-kal csökkentette a betegség klinikai exacerbációinak gyakoriságát. A gyógyszer szedése során 70%-uk volt stabil remisszió 2 évig (szemben a placebo-csoport 45,6%-ával). A fingolimod jelentősen csökkentette a rokkantság progressziójának kockázatát. A gyógyszer alkalmazása során a rokkantság igazolt progressziójának 3 és 6 hónapos periódusának kezdetéig eltelt idő (az EDSS pontszám kiindulási értékhez képesti növekedéseként értékelve) jelentősen megnőtt a placebóhoz képest. A relapszus-remittáló sclerosis multiplexben szenvedő betegek agyának mágneses rezonancia képalkotásának (MRI) eredményei a fingolimod-kezelés során megerősítik a betegség lefolyásának aktivitásának jelentős csökkenését (a gyulladásos folyamat intenzitása a központi idegrendszerben , a demyelinizációs gócok mérete és száma ).
A farmakológiailag aktív metabolit a fingolimod-foszfát (8)-enantiomerje.
Szájon át történő bevétel esetén az adag >85%-a felszívódik. A fingolimod felszívódása lassú (a maximális plazmakoncentráció elérésének ideje, tmax12-16 óra). A fingolimod lassan és nagymértékben (>85%) szívódik fel. Az abszolút orális biohasznosulás 93%. Az egyensúlyi koncentráció a vérplazmában a gyógyszer rendszeres (napi 1 alkalommal) beadása után 1-2 hónapon belül érhető el. A fingolimod egyensúlyi koncentrációja körülbelül 10-szer magasabb, mint az első adag utáni koncentrációja. Napi egyszeri 0,5 vagy 1,25 mg ismételt beadása után a fingolimod és a fingolimod-foszfát koncentrációja valószínűleg az adaggal arányosan emelkedik. Az étel nem befolyásolja a fingolimod vagy a fingolimod-foszfát maximális koncentrációját (Cmax) vagy expozícióját (AUC – a koncentráció-idő görbe alatti terület).
A fingolimod jelentősen eloszlik az eritrocitákban (a gyógyszer frakciója a vérsejtekben 86%). A fingolimod-foszfát kevésbé képes behatolni a vérsejtekbe (frakció a vérsejtekben <17%). A fingolimod és a fingolimod-foszfát erősen kötődik a plazmafehérjékhez (>99%). A fingolimod és a fingolimod-foszfát fehérjekötődése nem változik károsodott vese- vagy májfunkciójú betegeknél. A fingolimod nagymértékben eloszlik a testszövetekben (eloszlási térfogata körülbelül 1200 ± 260 l).
Emberben a fingolimod biotranszformációja a fingolimod-foszfát farmakológiailag aktív (S)-enantiomerjévé történő reverzibilis sztereoszelektív foszforiláció eredményeként, valamint főként a citokróm P450 4F2 izoenzimen keresztül történő oxidatív biotranszformáció eredményeként megy végbe, majd az ezt követő metabolitok során fattyánsavhoz hasonló lebomlás. és a fingolimod-ceramid farmakológiailag inaktív, nem poláris analógjainak képződésével. Egyszeri orális adag után a vérplazmában (körülbelül 1 hónapon belül) változatlan fingolimodot (23%), fingolimod-foszfátot (10%), inaktív metabolitokat (M3 savas karboxil metabolit (8%), ceramid M29 metabolitot (9%) és M30 (7%)).
A fingolimod plazma clearance-e 6,3±2,3 l/óra, az átlagos látszólagos felezési idő (Ti/2) 6-9 nap. A fingolimod és a fingolimod-foszfát végstádiumú plazmakoncentrációjának csökkenése párhuzamosan megy végbe, ami hasonló felezési időt eredményez. Szájon át történő alkalmazás után az adag körülbelül 81%-a inaktív metabolitok formájában ürül ki a vizelettel. A változatlan fingolimod és fingolimod-foszfát nem ürül a vizelettel, hanem a széklettel a fő vegyület (mindegyik mennyisége a dózis 2,5%-a). 1 hónapon belül a gyógyszer adagjának körülbelül 89%-a ürül ki.
A nem, az etnikai hovatartozás, a vesekárosodás (enyhétől a súlyosig) és a májkárosodás (enyhétől a közepesig) nem befolyásolja a fingolimod és a fingolimod-foszfát farmakokinetikáját. A gyógyszer súlyos májkárosodásban szenvedő betegeknél (>9 pont a Child-Pugh skálán) a fingolimod és a fingolimod-foszfát AUC 103%-os, illetve 29%-os növekedéséhez vezet. A T1/2 50%-kal meghosszabbodik. A fingolimod eliminációs mechanizmusa és a populációs farmakokinetikai vizsgálatok eredményei arra utalnak, hogy idős betegeknél a gyógyszer dózisának módosítása nem szükséges. A fingolimoddal kapcsolatos klinikai tapasztalatok azonban korlátozottak 65 év feletti betegeknél.
Relapszus-remittáló sclerosis multiplex (RRMS) – a betegség klinikai exacerbációinak gyakoriságának csökkentése és a rokkantság progressziójának kockázata csökkentése érdekében.
A Gilenya hatásosságát és biztonságosságát gyermekek és 18 év alatti serdülők esetében nem igazolták.
Óvatosan alkalmazható 65 év feletti betegeknél (korlátozott felhasználási adatok), súlyosan károsodott májműködésben (>9 a Child-Pugh skálán), diabetes mellitusban (macula ödéma kialakulásának kockázata) és uveitis esetén történelem.
Mivel a gyógyszeres kezelés biztonságosságát II és III fokú AV-blokk miatt (jelenleg vagy anamnézisben) kialakuló patológiás bradycardiában szenvedő betegeknél, illetve beteg sinus szindrómában szenvedő betegeknél nem vizsgálták, a Gilenya csak akkor írható fel ebbe a betegcsoportba, ha a kezelés előnyei meghaladják a kezelés előnyeit. a lehetséges kockázat (súlyos szívritmuszavarok kialakulásának lehetősége), a betegek állapotának gondos figyelemmel kísérése. Óvatosan kell eljárni azoknál a betegeknél is, akiknél nyugalmi szívverés (HR) alacsony, kevesebb, mint 55 ütés/perc (az alacsony pulzusszám nem jár károsodott szívműködéssel), valamint béta-blokkolók egyidejű alkalmazásakor.
A gyógyszer ajánlott adagja egy 0,5 mg-os kapszula szájon át naponta 1 alkalommal, étkezési időtől függetlenül. Egy adag kihagyása esetén a következő napon a Gilenya-t a szokásos időben kell alkalmazni. A gyógyszert hosszú távú kezelésre szánják. Magas atrioventricularis blokádban vagy sinus-szindrómában szenvedő betegeknél, akiknél nyugalomban vagy 3-blokkolók szedése közben alacsony a pulzusszám (<55 ütés/perc), a kezelés megkezdése után 6 órán keresztül ellenőrizni kell a gyógyszer jó tolerálhatóságát. A korábban béta-interferonnal és glatiramer-acetáttal kezelt betegek, ha jól tolerálták (nincs neutropenia), átállíthatók Gilenya-kezelésre. Nem szükséges a dózismódosítás a beteg rasszától és nemétől függően, károsodott vesefunkciójú betegeknél, valamint enyhe vagy közepesen súlyos májkárosodásban szenvedő betegeknél.
A gyógyszer abbahagyásakor figyelembe kell venni, hogy a limfociták számának normalizálása a Gilenya utolsó alkalmazása után 1-2 hónappal következik be. Mivel a Gilenya-kezelés abbahagyását követő 1-2 hónapon belüli immunszuppresszánsok kijelölése az immunrendszert is elnyomhatja, óvatosan kell eljárni, ha az immunszuppresszánsokat röviddel a gyógyszeres kezelés leállítása után alkalmazzák.
Amikor Gilenya-t 0,5 mg-os adagban alkalmazták, a következő súlyos nemkívánatos eseményeket figyelték meg: fertőzések, makulaödéma és átmeneti atrioventricularis blokk a kezelés kezdetén. Leggyakrabban (gyakoriság> 10%), ha a gyógyszert 0,5 mg-os adagban alkalmazták, fejfájás, influenza, hasmenés, hátfájás, a "máj" enzimek fokozott aktivitása és köhögés figyelhető meg. A gyógyszeres terápia (0,5 mg-os dózisban) leállításának leggyakoribb oka (több mint 1% -os gyakoriság) a "máj" enzimek aktivitásának növekedése volt (3,8%). A következőkben a Gilenya gyógyszer 0,5 mg-os dózisának alkalmazásakor megfigyelt nemkívánatos események (AE) találhatók, amelyek gyakorisága > 1% (a placebóval összehasonlítva). Az AE-k az előfordulás gyakorisága szerint vannak elosztva. A gyakoriság becsléséhez a következő kritériumokat alkalmaztuk: nagyon gyakran (>1/10); gyakran (>1/100, <1/10); ritkán (>1/1000, <1/100); ritkán £1/10000, <1/1000); nagyon ritka (<1/10 000), beleértve az elszigetelt jelentéseket. Az egyes gyakorisági csoportokon belül az AE-k súlyosságuk szerint csökkenő sorrendbe kerülnek.
nagyon gyakran - az influenzavírus által okozott fertőzések; gyakran - herpeszvírus okozta fertőzések, bronchitis, sinusitis, gastroenteritis, gombás fertőzések; ritkán - tüdőgyulladás.
gyakran - limfopenia, leukopenia .
gyakran - depresszió; ritkán - a hangulat romlása.
nagyon gyakran - fejfájás; gyakran - szédülés, paresztézia , migrén.
gyakran - homályos látás, fájdalom a szemekben; ritkán - makula ödéma .
gyakran - bradycardia , megnövekedett vérnyomás.
nagyon gyakran - köhögés; gyakran - légszomj.
nagyon gyakran - hasmenés.
gyakran - ekcéma , alopecia , viszketés.
nagyon gyakran - hátfájás.
gyakran - asthenia , fogyás.
nagyon gyakran - az alanin-aminotranszferáz (ALT) fokozott aktivitása ; gyakran - a gamma-glutamil-transzferáz (GGT) aktivitásának növekedése, a "máj" enzimek aktivitásának növekedése, a májfunkciós tesztek megsértése, a vér trigliceridszintjének emelkedése.
Ha a gyógyszert klinikai vizsgálatokban az ajánlott dózisban (0,5 mg naponta egyszer) alkalmazták RMS-ben szenvedő betegeknél, a fertőzések (72%) és a súlyos fertőzések (2%) általános előfordulása hasonló volt a placebo-csoportban tapasztaltakhoz. A Gilenya-val kezelt betegeknél azonban nagyobb valószínűséggel alakult ki hörghurut és tüdőgyulladás.
Ha a gyógyszert az ajánlott dózisban alkalmazták a klinikai vizsgálatok során RMS-ben szenvedő betegeknél, a makulaödéma előfordulása 0,4% volt. A legtöbb esetben a makulaödéma kialakulását a kezelés megkezdése után 3-4 hónapon belül észlelték. Számos esetben makulaödémát figyeltek meg klinikai megnyilvánulások nélkül (a rutin szemészeti vizsgálat során észlelték), egyes betegeknél a makulaödémát homályos látás vagy csökkent látásélesség kísérte. A gyógyszeres kezelés abbahagyásakor a legtöbb esetben a makulaödéma súlyossága vagy spontán megszűnése csökkent. A makulaödéma előfordulási gyakorisága nőtt, ha a kórelőzményben uveitis szerepel (17% azoknál a betegeknél, akiknek anamnézisében uveitis szerepel, és 0,6% azoknál, akiknél nem volt uveitis).
A klinikai vizsgálatok során az ajánlott dózisú gyógyszeres kezelés kezdetén a szívösszehúzódások számának (HR) átmeneti csökkenését és az atrioventrikuláris vezetés lassulását észlelték. Ugyanakkor a szívfrekvencia maximális csökkenése a gyógyszer bevételét követő első 4-5 órában volt megfigyelhető (átlagosan 8 ütés / perc), és a negatív kronotróp hatás 70% -a az első napon érhető el. használat. Ritka esetekben a pulzusszám 40 ütés/perc alá csökkenését figyelték meg. A kezelés folytatása mellett a pulzusszám 1 hónapon belül visszatért a kiindulási értékre. A legtöbb betegnél a bradycardia tünetmentes, néhány esetben azonban a betegek enyhe vagy közepesen súlyos klinikai megnyilvánulásokat tapasztaltak, köztük szédülést, fáradtságot és szívdobogásérzést, amelyek a kezelés megkezdése után 24 órán belül orvosi beavatkozás nélkül megszűntek. A gyógyszer alkalmazásának kezdetén a korai pitvari összehúzódások gyakoriságának növekedése is megfigyelhető volt, azonban a pitvarfibrilláció/lebegés, a kamrai aritmiák vagy az ektopiás kamrai ritmus gyakorisága nem növekedett. A fingolimod nem volt hatással a perctérfogatra, a szívműködés autonóm változásaira, beleértve a pulzusszám napi ingadozását, és a fizikai aktivitásra adott válaszreakciót. A klinikai vizsgálatok során a Gilenya 0,5 mg-os dózisú terápia kezdetén RMS-ben szenvedő betegeknél elsőfokú atrioventrikuláris blokkot (AV-blokkot) (az impulzusvezetés idejének meghosszabbodása elektrográfiai vizsgálat során, EKG) figyeltek meg 4,7 % (1,5% a placebo-csoportban). Másodfokú AV-blokkot a Gilenya-val az ajánlott adaggal kezelt betegek kevesebb mint 0,5%-ánál jelentettek. A vezetési zavarok általában átmenetiek, tünetmentesek voltak, és a kezelés megkezdését követő első 24 órában megszűntek. Bár a legtöbb EKG-lelet nem igényelt orvosi beavatkozást, egy betegnél, akit Gilenya-val kezeltek az ajánlott dózisban, a tünetmentes, másodfokú AV-blokkot izoprenalinnal kezelték. Vérnyomás emelkedés. A klinikai vizsgálatok során a gyógyszer 0,5 mg-os dózisban történő alkalmazása RMS-ben szenvedő betegeknél a vérnyomás (BP) enyhe, átlagosan 1 Hgmm-es emelkedését mutatta. Művészet. Körülbelül 2 hónappal a kezelés megkezdése után vérnyomás-emelkedést figyeltek meg, amely a kezelés folytatása mellett is fennmaradt. A Gilenya-t az ajánlott adagban kapó betegek 6,1%-ánál vérnyomás-emelkedést figyeltek meg (3,8% a placebo-csoportban). A "máj" enzimek fokozott aktivitása. A klinikai vizsgálatok során a Gilenya-t a javasolt 0,5 mg-os dózisban kapó betegeknél az esetek 8,5%-ában és 1,9%-ában a „máj” enzimek aktivitása tünetmentesen megemelkedett, a normálérték felső határának több mint 3-szorosa és > 5-szöröse. (ULN) , ill. A legtöbb esetben a "máj" enzimek aktivitásának növekedése figyelhető meg a terápia első 3-4 hónapjában. A "máj" enzimek aktivitásának normalizálása a vérplazmában körülbelül 2 hónappal a gyógyszer abbahagyása után következett be. Kis számú betegnél, akiknél a „máj” enzimek aktivitása > 5xULN, akik folytatták a gyógyszeres kezelést, az enzimaktivitás normalizálódott körülbelül 5 hónapos kezelés után.
Tekintettel az immunrendszerre gyakorolt további gátló hatás lehetőségére, óvatosan kell eljárni, ha a fingolimodot daganatellenes szerekkel, immunszuppresszánsokkal vagy immunmodulátorokkal együtt alkalmazzák . A fingolimod óvatosan alkalmazható olyan betegeknél is, akik korábban hosszú ideig kaptak immunszuppresszív gyógyszereket, például natalizumabot vagy mitoxantront. A fingolimodot rövid glükokortikoszteroidokkal kezelt RMS-ben szenvedő betegeknél végzett klinikai vizsgálatok során nem tapasztalták a fertőzések incidenciájának növekedését. A fingolimod a szívfrekvenciát (HR) csökkentő gyógyszerekkel, például atenolollal és diltiazemmel kombinálva alkalmazható. A fingolimodot atenolollal együtt alkalmazva további 15%-os pulzuscsökkenést figyeltek meg a kezelés kezdetén. A fingolimodot diltiazemmel együtt kapó betegeknél nem figyelték meg a szívfrekvencia további csökkenését. Tekintettel a szívritmusra gyakorolt további gátló hatásra, óvatosan kell eljárni a fingolimod béta-blokkolóval együtt történő felírásakor (különösen a kezelés kezdetén). A Gilenya alkalmazását Ia osztályú (pl. kinidin, prokainamid) vagy III. osztályú (pl. amiodaron, szotalol) antiaritmiás gyógyszert kapó betegeknél nem vizsgálták. Mivel az Ia és III osztályba tartozó antiaritmiás szerek alkalmazásakor bradyarrhythmia alakulhat ki, a Gilenya nem adható együtt ezekkel az antiarrhythmiás gyógyszerekkel. A fingolimodot elsősorban a CYP4F2 izoenzim metabolizálja, a CYP2D6*1, 2E1, 3A4 és 4F12 izoenzimek jelentős mértékben hozzájárulnak ehhez. A CYP izoenzimek nagyszámú részvétele a fingolimod oxidációjában arra utal, hogy a fingolimod és a fingolimod-foszfát metabolizmusa nem gátol szignifikánsan egyetlen specifikus CYP izoenzim-inhibitor jelenlétében. A fingolimod és a fingolimod-foszfát hatása a fő CYP izoenzimek által metabolizált gyógyszerek clearance-ére nem valószínű. Valószínűtlen továbbá a gyógyszer negatív hatása (gátlása) a fő transzportfehérjék szubsztrátjainak számító gyógyszerek vagy biológiai termékek sejtbe és onnan történő szállítására. A fingolimod ketokonazollal történő együttadása a fingolimod és a fingolimod-foszfát (AUC) expozíciójának mérsékelt (1,7-szeres) növekedését eredményezte. A fingolimod és fingolimod-foszfát expozíciót nem befolyásolta az izoprenalinnal vagy atropinnal történő együttadás. Az atenolollal, diltiazemmel vagy ciklosporinnal történő együttadás nem befolyásolta a fingolimod vagy a fingolimod-foszfát farmakokinetikáját. Az RRMS-ben szenvedő betegeken végzett klinikai vizsgálatok során a fluoxetin és a paroxetin (a CYP2D6 erős inhibitorai) és a karbamazepin (erős izoenzim-induktor) nem befolyásolta jelentős mértékben a fingolimod vagy a fingolimod-foszfát koncentrációját. Szintén a fingolimod és a fingolimod-foszfát farmakokinetikája nem gyakorolt klinikailag szignifikáns hatást a koncentrációra (<20%): baklofen, gabapentin, oxibutinin, amantadin, modafinil, amitriptilin, pregabalin, glükokortikoszteroidok, orális fogamzásgátlók.
Mivel az élő vakcinák alkalmazása növelheti a fertőzések kialakulásának kockázatát, a gyógyszer alkalmazása során nem szabad élő vakcinákkal immunizálást végezni. A gyógyszeres kezelés alatt, valamint a fingolimod-kezelés leállítását követő 2 hónapon belül a vakcinázás kevésbé hatékony lehet.
Nincsenek adatok az RMS-ben szenvedő betegek gyógyszer-túladagolásáról. Az egészséges önkéntesek kielégítően tolerálták a gyógyszer egyszeri, 40 mg-os adagját (az ajánlott napi adag 80-szorosa), míg 6 önkéntesből 5-nél jelentkezett enyhe légúti elzáródás, amelyet enyhe mellkasi szorítás vagy érzés kísért. a kényelmetlenségtől. A fingolimod nem távolítható el a szervezetből dialízissel és plazmaferézissel .
Mivel a fingolimod csökkenti a limfociták számát a vérben (azáltal, hogy újraelosztja azokat a másodlagos limfoid szervekben), a perifériás vérben lévő limfociták száma nem használható a különböző típusú limfociták értékelésére gyógyszeres kezelésben részesülő betegeknél. A fingolimodot kapó betegeknél nagy mennyiségű vérre van szükség a mononukleáris sejtek számának meghatározásához (a keringő limfociták számának csökkenése miatt).
Mivel a gyógyszer alkalmazása növelheti a fertőzések kialakulásának kockázatát, a Gilenya-kezelés során olyan betegeknél, akiknél fertőző folyamat tünetei vannak, hatékony diagnosztikai és terápiás intézkedéseket kell tenni. A kezelés abbahagyása után a fingolimod eltávolítása 2 hónapon belül megtörténhet, ezért ebben az időszakban ébernek kell lenni a fertőzések kialakulásával kapcsolatban. A gyógyszeres kezelésben részesülő betegeket figyelmeztetni kell, hogy haladéktalanul tájékoztassák orvosukat a fertőzés minden tünetéről. Ha a gyógyszeres kezelés során súlyos fertőzések alakulnak ki, a Gilenya-kezelést abba kell hagyni. A Gilenya-kezelést csak akkor szabad újrakezdeni, ha az előny meghaladja a lehetséges kockázatot.
Mivel a Gilenya szedésének első 3-4 hónapjában makulaödéma kialakulása lehetséges a gyógyszeres terápia során, ajánlott szemészeti vizsgálatot végezni. Azoknál a betegeknél, akiknek anamnézisében uveitis szerepel, valamint az egyidejűleg diabétesz mellituszban szenvedő betegeknél fokozott a makulaödéma kialakulásának kockázata. Mivel a gyógyszer alkalmazását RMS-ben és egyidejű diabetes mellitusban szenvedő betegeknél nem vizsgálták, a diabetes mellitusban szenvedő vagy az anamnézisben szereplő uveitiszben szenvedő betegeknek tanácsos szemészeti vizsgálatot végezni a Gilenya-kezelés előtt és alatt. Ha a gyógyszeres kezelés során látásromlást észlelnek a betegeknél, meg kell vizsgálni a szemfenéket, különösen a makula régiót. Ha makulaödéma alakul ki, a gyógyszeres kezelést abba kell hagyni. A Gilenya-terápia újrakezdése során kiújuló makulaödéma kialakulásának kockázatát nem vizsgálták. A Gilenya-kezelést csak akkor szabad újrakezdeni, ha a kezelés előnyei meghaladják a beteget érintő lehetséges kockázatokat.
A gyógyszeres kezelés során kialakuló bradyarrhythmia esetén szükség esetén megfelelő intézkedéseket kell tenni, a beteget a rendellenesség enyhüléséig monitorozni kell. Tekintettel a fingolimod szívfrekvenciára és atrioventrikuláris ingerületvezetésre gyakorolt lehetséges hatására a gyógyszer abbahagyása után, a Gilenya utolsó adagját követő 2 héten belül be kell tartani a szívműködési zavarokkal kapcsolatos összes óvintézkedést.
Ha olyan tünetek jelentkeznek, amelyek májműködési zavar kialakulására utalnak (ismeretlen etiológiájú hányás , sárgaság stb.), Szükséges a "máj" enzimek aktivitásának vizsgálata, és ha májkárosodást észlel, hagyja abba a gyógyszer szedését.
Azok a betegek, akiknél a Gilenya alkalmazása során nemkívánatos hatásokat, például szédülést és látásromlást tapasztalnak, nem vezethetnek járműveket és nem dolgozhatnak gépekkel, amíg ezek a mellékhatások teljesen el nem múlnak.
Kapszula 0,5 mg, 7 vagy 14 kapszula PVC/PVDC buborékcsomagolásban. 2 vagy 7 buborékcsomagolás 14 kapszulával (naptári csomagolás); 1 db 7 kapszulát tartalmazó buborékfólia (perforált buborékfólia) a használati utasítással együtt kartondobozba van helyezve.
2 év. A gyógyszert nem szabad felhasználni a lejárati idő után.
30°C-nál nem magasabb hőmérsékleten. Gyermekek elől elzárva tartandó.
Receptre.
Novartis Pharma AG, Svájc.