MRNS minőségellenőrzés

Az mRNS minőségellenőrzés [1] ( mRNS surveillance ) olyan  molekuláris mechanizmusok összessége, amelyek biztosítják a hibás mRNS -ek kilökődését és megakadályozzák azok transzlációját [2] [3] . Az mRNS minőségellenőrzési mechanizmusai az mRNS biogenezisének különböző szakaszaiban működnek . Ezek általában oda vezetnek, hogy a hibás mRNS-eket meghatározott módon jelölik, és ennek köszönhetően felismerik azokat az azokat elpusztító nukleáz enzimek [4] .

Az mRNS minőségellenőrzési mechanizmusait baktériumokban és eukariótákban írták le , utóbbiaknál a sejtmagban és a citoplazmában egyaránt előfordulnak [5] . Ezen mechanizmusok működésének eredménye a sejtmagban a hibás transzkriptumok megsemmisülése , megakadályozva a citoplazmába való mozgásukat. A citoplazmában a transzkriptumokat korai stopkodonok jelenlétére ellenőrzik [4] [5] .

Az mRNS minőségellenőrzésének három mechanizmusát írták le eukarióta sejtekben: nonszensz által közvetített bomlás ( NMD ), nonstop degradáció és no-go degradáció [6] .  

Értelmetlenség által közvetített hanyatlás

A nonszensz által közvetített bomlás (NMD) célja a korai stopkodonokat tartalmazó mRNS azonosítása és elpusztítása. Korai stopkodonok fordulhatnak elő csíravonali és szomatikus sejtek mutációi , transzkripciós hibák vagy poszt-transzkripciós mRNS feldolgozás miatt [7] [8] . Ha az ilyen mRNS-ek nem pusztulnak el, csonka fehérjék szintetizálódnak belőlük , ami káros lehet a sejtre [9] . A korai stopkodonok az örökletes betegségek körülbelül 30%-ának a kialakulásában vesznek részt . Így az NMD fontos szerepet játszik a szervezet életében [10] [11] .

A Saccharomyces cerevisiae élesztőben és a Caenorhabditis elegans fonálférgében három smg fehérje (smg1-7) és három UPF fehérje (Upf1-3) működik esszenciális transz -ható NMD faktorként [12] [13] . A megfelelő gének a Drosophila melanogaster gyümölcslégyben és az emlősökben is jelen vannak , és fehérjetermékeik az NMD-ben is részt vesznek [14] . Általánosságban elmondható, hogy minden eukarióta fehérjekomplexekkel rendelkezik, amelyek részt vesznek az NMD-ben: UPF1/SMG-2, UPF2/SMG-3 és UPF3/SMG-4. Az NMD-ben betöltött szerepük azonban vita tárgyát képezi. Az sem világos, hogy valójában milyen kölcsönhatások lépnek fel e fehérjék között [15] [12] [14] [16] [17] .

Kimutatták, hogy néhány korai stopkodont tartalmazó mRNS nem esik át NMD-n [18] [19] . Az ilyen mRNS-ekben általában a korai stopkodon a nyitott leolvasási keret legelején található [20] . Például a β-globulin mRNS egy korai stopkodont tartalmaz az első exon legelején, és nem megy át NMD-n. Nem ismertek annak a mechanizmusnak a részletei, amely lehetővé teszi az ilyen mRNS-ek lebomlásának elkerülését. Feltételezték, hogy ez magában foglalja a poli(A)-kötő fehérjét (PABP) [21] .

Emlősökben

Kimutatták, hogy a két exon utolsó találkozásától 50-54 vagy több nukleotiddal feljebb elhelyezkedő nukleotidok [ 3] [5] [7] [8] [9] [18] fontosak az mRNS lebomlásának kiváltásában emlősökben . Az e pont alatti nukleotidoknak nincs jelentősége az NMD számára. Így a korai stopkodonok az utolsó két exon határától 50-54 nukleotiddal feljebb helyezkednek el, míg a normál stopkodonok a terminális exonokban [22] . Az exon junction komplexek (EJC ) jelölik ki az exonok közötti határokat .  Az EJC egy multiprotein komplex, amely az illesztési helytől 20-24 nukleotiddal a transzkriptumban épül fel [23] . Az EJC-nek köszönhetően a korai stopkodonok megkülönböztethetők a normál kodonoktól. A korai stopkodonok felismerése az exonok közötti határok meghatározásától függ, így a spliceoszóma részt vesz az emlősök NMD-jében [18] [24] . Az NMD útvonalat nem váltják ki olyan hibás transzkriptumok, amelyek intronokat nem tartalmazó génekből olvasnak ki , mint például a H4 hiszton , Hsp70 gén és a melacortin-4 receptor [9] .

Normális esetben az EJC komplexek a stopkodonok után helyezkednek el. Ahogy a riboszóma az mRNS mentén mozog, kiszorítja az EJC komplexeket. Amikor a riboszóma eléri az idő előtti stopkodont, az eRF1 és eRF3 transzlációs faktorok kötődnek a nem kiszorított EJC komplexekhez, és multiprotein hidat képeznek [25] . Az UPF1 kölcsönhatásba lép a fennmaradó EJC UPF2/UPF3-mal, és endogén nukleázok általi mRNS-lebomlást vált ki [22] [25] .

Gerincteleneknél

Az olyan organizmusokban, mint a S. cerevisiae , a D. melanogaster és a C. elegans , a stopkodonfelismerés nincs összefüggésben az exonhatárokkal [24] , és bennük az NMD nem kapcsolódik splicinghez. Emiatt a gerinctelen NMD nem igényli az EJC részvételét [4] . Számos lehetséges mechanizmust javasoltak a normális és a korai stopkodonok megkülönböztetésére gerinctelen sejtekben. Egy hipotézis szerint vannak olyan szekvenciáik, amelyek korai stopkodonok után helyezkednek el, és úgy működnek, mint az EJC [15] . A második modell azt sugallja, hogy a normális és korai stopkodonok megkülönböztetéséhez szükséges pozícióinformációkat olyan széles körben elterjedt mRNS-elemek biztosíthatják, mint a 3'-terminális poli(A) farok [26] . Egy másik modell szerint a normál és a korai stopkodonok után elhelyezkedő 3'-terminális régiók különböznek például a hozzájuk tartozó fehérjékben. Azonban ezen hipotézisek egyikét sem erősítették meg kísérletileg [4] .

Növényekben

A növényeknek két mechanizmusa van a korai stopkodonok felismerésére: az első az EJC-től való távolsághoz kapcsolódik, mint a gerinceseknél , a második pedig a stopkodon és a poli(A) farok közötti távolságon alapul. Növényekben az NMD-útvonal lebontja a 300 nukleotidnál hosszabb, 3'-irányban nem transzlálódó régióval rendelkező mRNS-eket, ezért a hosszú, 3'-re nem transzlálódó régiókkal rendelkező mRNS-ek sokkal kevésbé gyakoriak a növényekben, mint a gerincesekben [ 27] [28] .

A nonstop degradáció ( angolul  nonstop mediated decay, NSD ) a stopkodonok nélküli transzkriptumok felismerését és megsemmisítését célozza [30] [31] . Az ilyen mRNS-ek korai 3'-poliadenilációból származhatnak, amelyben a poliadenilációs szignálok a transzkriptum kódoló régiójában helyezkednek el [32] . Az ilyen mRNS-ekhez kötődő riboszóma addig fordítja azokat, amíg el nem éri a poli(A)-farokat, amelyen „lóg”, és nem tud disszociálni az mRNS-től [33] . Ha a stopkodonok nélküli mRNS nem eliminálódik, akkor sok riboszóma nem lesz képes a normál mRNS-ek transzlációjára, mivel hibás transzkriptumokhoz kapcsolódnak. A nonstop degradáció lelógó riboszómákat szabadít fel, és stopkodon nélkül küld mRNS-t a nukleázok által lebontandó. A nonstop degradáció két fő mechanizmuson keresztül megy végbe, amelyek valószínűleg együtt hatnak [30] [31] .

Path Ski7

A Ski7 fehérje állítólag képes kötődni a riboszóma üres A-helyéhez, és ezáltal segíti a "lógott" riboszómákat abban, hogy stopkodon nélkül megszabaduljanak a transzkriptumtól. A riboszóma disszociációja után a Ski7 a hibás transzkriptumhoz kötődik, és ebben a formában a citoszolikus exoszómák elpusztítják a transzkriptumot . Az exoszóma Ski7-tel alkotott komplexe gyorsan dedenilezi az mRNS-t, majd az exoszóma tönkreteszi a transzkriptumot a 3'-végtől az 5'-végig [30] [31] .

Ski7-től független útvonal

A második NSD útvonalat először élesztőben írták le. Ski7 hiányában a poli(A)-kötő fehérjék (PABP) disszociálnak a poli(A)-farokból. A PABP fehérjék disszociációja következtében a védő 5'- végsapka eltávolítható a transzkriptumról , és a transzkriptumot gyorsan lebontják az endogén exonukleázok , például az XrnI, az 5'-végtől a 3'-végig [31] .

No-go degradáció

A no-go degradáció ( No-Go decay ,  NGD ) volt az utolsó jelenleg ismert mRNS-minőség-ellenőrzési mechanizmus [34] , és ennek mechanizmusa még nem teljesen tisztázott. Nem ismert, hogy pontosan mely mRNS-ek az NGD célpontjai, de feltételezik, hogy ezek olyan mRNS-ek, amelyeken a riboszóma „lógott” a transzláció során. Ennek oka lehet a másodlagos szerkezet , amelynek elemei fizikailag akadályozhatják a riboszóma előrehaladását [34] . A Dom34/Hbs1 komplex valószínűleg a leakasztott riboszóma A-helye közelében kötődik az mRNS-hez, és segíti annak elhagyását a transzkriptumból [35] . Egyes esetekben egy vágást vezetnek be a transzkriptumba annak a helynek a közelében, ahol a riboszóma „lógott”, azonban a vágást végző endonukleázokat nem azonosították. A transzkriptum fragmentumokat végül exoszómák a 3'-végtől az 5'-végig, vagy az Xrn1 exonukleáz az ellenkező irányban elpusztítják [34] . Nem ismert pontosan, hogy a Dom34/Hbs1 hogyan segíti elő a leakasztott riboszóma disszociációját, de ismert, hogy a Hbs1 fehérje rokon a Ski7 fehérjével, amely hasonló szerepet játszik a nonstop lebontásban [7] [36] .

Evolúció

Az egyes mRNS-minőség-ellenőrző mechanizmusok kulcsfontosságú fehérjéinek konzervativizmusának nyomon követésével lehetőség nyílik e mechanizmusok evolúciós történetének rekonstrukciójára. A kulcsfontosságú fehérjék a Dom34/Hbs1 az NGD-ben [34] , a Ski7 az NSD-ben [30] és az eRF az NMD-ben [8] . BLAST segítségével meghatároztuk ezeknek a fehérjéknek a jelenlétét különböző szervezetcsoportokban. Kiderült, hogy a Hbs1 (NGD) és az eRF3 (NMD) csak eukariótákban, míg a Dom34 (NGD) eukariótákban és archaeákban található meg . Ebben a tekintetben valószínűleg az NGD volt az első mRNS minőségellenőrző mechanizmus. A Ski7 fehérje (NSD) csak az élesztőben található, ezért úgy tűnik, hogy az NSD az utolsó a három mechanizmus közül. Így az NMD a másodikként jelent meg [37] .

Jegyzetek

  1. ↑ Mironova L. N., Padkina M. V., Sambuk E. V. RNS: szintézis és funkciók. - Szentpétervár. : Ökovektor, 2017. - S. 272. - 287 p. - ISBN 978-5-906648-29-7 .
  2. ↑ Moore MJ Születéstől halálig: Az eukarióta mRNS-ek összetett élete   // Tudomány . - 2005. - szeptember 2. ( 309. évf. , 5740. sz.). - P. 1514-1518 . — ISSN 0036-8075 . - doi : 10.1126/tudomány.1111443 .
  3. ↑ 1 2 Amrani N. , Sachs MS , Jacobson A. Korai nonszensz: Az mRNS lebomlása megoldja a transzlációs problémát.  (angol)  // Nature Reviews. Molekuláris sejtbiológia. - 2006. - június ( 7. köt. , 6. sz.). - P. 415-425 . doi : 10.1038 / nrm1942 . — PMID 16723977 .
  4. ↑ 1 2 3 4 Amrani N. , Ganesan R. , Kervestin S. , Mangus DA , Ghosh S. , Jacobson A. A hamis 3'-UTR elősegíti az aberráns terminációt és nonszensz által közvetített mRNS-bomlást vált ki.  (angol)  // Természet. - 2004. - november 4. ( 432. évf. , 7013. sz.). - 112-118 . o . - doi : 10.1038/nature03060 . — PMID 15525991 .
  5. ↑ 1 2 3 Fasken Milo B , Corbett Anita H. Process or perish: quality control in mRNS biogenesis  //  Nature Structural & Molecular Biology. - 2005. - június ( 12. évf. , 6. sz.). - P. 482-488 . — ISSN 1545-9993 . doi : 10.1038 / nsmb945 .
  6. ↑ Krebs J., Goldstein E., Kilpatrick S. Gének Lewin szerint. - M . : Tudáslaboratórium, 2017. - S. 618. - 919 p. - ISBN 978-5-906828-24-8 .
  7. ↑ 1 2 3 4 5 6 Chang YF , Imam JS , Wilkinson MF A nonszensz által közvetített bomlási RNS megfigyelési útvonal.  (angol)  // Annual Review Of Biochemistry. - 2007. - Vol. 76 . - 51-74 . o . - doi : 10.1146/annurev.biochem.76.050106.093909 . — PMID 17352659 .
  8. ↑ 1 2 3 Rehwinkel Jan , Raes Jeroen , Izaurralde Elisa. Nonsense-mediált mRNS-bomlás: célgének és az effektorok funkcionális diverzifikációja  (angol)  // Trends in Biochemical Sciences. - 2006. - november ( 31. évf. , 11. sz.). - P. 639-646 . — ISSN 0968-0004 . - doi : 10.1016/j.tibs.2006.09.005 .
  9. ↑ 1 2 3 Maquat Lynne E. Nonsense-mediált mRNS-bomlás: splicing, transzláció és mRNP dinamika  //  Nature Reviews Molecular Cell Biology. - 2004. - február ( 5. évf . 2. sz .). - 89-99 . o . — ISSN 1471-0072 . - doi : 10.1038/nrm1310 .
  10. ↑ Holbrook Jill A , Neu-Yilik Gabriele , Hentze Matthias W , Kulozik Andreas E. Nonsense-mediated decay approaches the clinic   // Nature Genetics . - 2004. - augusztus ( 36. évf. , 8. sz.). - P. 801-808 . — ISSN 1061-4036 . doi : 10.1038 / ng1403 .
  11. ↑ Mendell Joshua T , Sharifi Neda A , Meyers Jennifer L , Martinez-Murillo Francisco , Dietz Harry C. A nonsense megfigyelés szabályozza az emlősök átiratainak különböző osztályainak expresszióját és elnémítja a genomiális zajt  //  Nature Genetics. - 2004. - szeptember 26. ( 36. évf. , 10. sz.). - P. 1073-1078 . — ISSN 1061-4036 . - doi : 10.1038/ng1429 .
  12. ↑ 1 2 Cali BM , Kuchma SL , Latham J. , Anderson P. smg-7 szükséges a Caenorhabditis elegans mRNS-felügyeletéhez.  (angol)  // Genetika. - 1999. - február ( 151. évf. , 2. sz.). - P. 605-616 . — PMID 9927455 .
  13. ↑ Yamashita Akio , Kashima Isao , Ohno Shigeo. Az SMG-1 szerepe a nonszensz által közvetített mRNS-bomlásban // Biochimica et Biophysica Acta  (  BBA) - Proteins and Proteomics. - 2005. - December ( 1754. évf . , 1-2. sz. ). - P. 305-315 . — ISSN 1570-9639 . - doi : 10.1016/j.bbapap.2005.10.002 .
  14. ↑ 1 2 Kim Yoon Ki , Furic Luc , DesGroseillers Luc , Maquat Lynne E. Mammalian Staufen1 toborozza az Upf1-et specifikus mRNS 3′UTR-ekhez, hogy kiváltsa az mRNS-bomlást   // sejt . - 2005. - január ( 120. évf. , 2. sz.). - P. 195-208 . — ISSN 0092-8674 . - doi : 10.1016/j.cell.2004.11.050 .
  15. ↑ 1 2 Conti Elena , Izaurralde Elisa. Nonszensz által közvetített mRNS-bomlás: molekuláris betekintések és mechanikai eltérések a fajok között  //  Current Opinion in Cell Biology. - 2005. - június ( 17. évf. , 3. sz.). - P. 316-325 . — ISSN 0955-0674 . - doi : 10.1016/j.ceb.2005.04.005 .
  16. ↑ Longman D. , Plasterk RH , Johnstone IL , Cáceres JF Mechanistic insights and azonosítása két új faktor a C. elegans NMD útvonalon.  (angol)  // Gének és fejlődés. - 2007. - május 1. ( 21. évf. , 9. sz.). - P. 1075-1085 . - doi : 10.1101/gad.417707 . — PMID 17437990 .
  17. ↑ Gatfield D. Nonsense-mediált mRNS-bomlás Drosophilában: az élesztő és az emlős útvonalak metszéspontjában  //  The EMBO Journal. - 2003. - augusztus 1. ( 22. évf. , 15. sz.). - P. 3960-3970 . — ISSN 1460-2075 . - doi : 10.1093/emboj/cdg371 .
  18. ↑ 1 2 3 Nagy E. , Maquat LE Szabály terminációs kodon pozícióra intront tartalmazó géneken belül: amikor nonszensz befolyásolja az RNS abundanciáját.  (angol)  // Trends In Biochemical Sciences. - 1998. - június ( 23. évf. , 6. sz.). - 198-199 . o . — PMID 9644970 .
  19. ↑ Inácio Ângela , Silva Ana Luísa , Pinto Joana , Ji Xinjun , Morgado Ana , Almeida Fátima , Faustino Paula , Lavinha João , Liebhaber Stephen A. , Romão Luísa. Az iniciációs kodon közvetlen közelében lévő nonszensz mutációk nem váltják ki a teljes nonszensz által közvetített mRNS-bomlást  //  Journal of Biological Chemistry. - 2004. - május 25. ( 279. évf. , 31. sz.). - P. 32170-32180 . — ISSN 0021-9258 . - doi : 10.1074/jbc.m405024200 .
  20. ↑ Silva AL , Pereira FJC , Morgado A. , Kong J. , Martins R. , Faustino P. , Liebhaber SA , Romao L. A kanonikus UPF1-függő nonszensz által közvetített mRNS-bomlás gátolt rövid, nyitott leolvasási keretet hordozó transzkriptumokban szekvencia-összefüggés  (angol)  // RNS. - 2006. - október 19. ( 12. évf., 12. sz . ). - P. 2160-2170 . — ISSN 1355-8382 . - doi : 10.1261/rna.201406 .
  21. ↑ Silva AL , Ribeiro P. , Inacio A. , Liebhaber SA , Romao L. A poli(A)-kötő fehérje közelsége egy korai terminációs kodonhoz gátolja az emlős nonszensz által közvetített mRNS-bomlást   // RNS . - 2008. - január 18. ( 14. évf. , 3. sz.). - P. 563-576 . — ISSN 1355-8382 . - doi : 10.1261/rna.815108 .
  22. ↑ 1 2 Zhang Jing , Sun Xiaolei , Qian Yimei , LaDuca Jeffrey P. , Maquat Lynne E. Legalább egy intron szükséges a triózfoszfát izomeráz mRNS nonsense-mediált lebomlásához: lehetséges kapcsolat a nukleáris splicing és a cikoplazmatikus  transzláció  között Molekuláris és sejtbiológia. - 1998. - szeptember 1. ( 18. évf. , 9. sz.). - P. 5272-5283 . — ISSN 0270-7306 . - doi : 10.1128/mcb.18.9.5272 .
  23. ↑ Neu-Yilik G. Összeillesztés és 3'-végképződés a nonszensz által közvetített bomlás-kompetens humán béta-globin mRNP-k meghatározásában  //  The EMBO Journal. - 2001. - február 1. ( 20. évf. , 3. sz.). - P. 532-540 . — ISSN 1460-2075 . - doi : 10.1093/emboj/20.3.532 .
  24. ↑ 1 2 Behm-Ansmant I. , Gatfield D. , Rehwinkel J. , Hilgers V. , Izaurralde E. A conserved role for cytoplasmic poly(A)-binding protein 1 (PABPC1) in nonsense-mediated mRNS decay.  (angol)  // The EMBO Journal. - 2007. - március 21. ( 26. évf. , 6. sz.). - P. 1591-1601 . - doi : 10.1038/sj.emboj.7601588 . — PMID 17318186 .
  25. ↑ 1 2 Kashima I. , Yamashita A. , Izumi N. , Kataoka N. , Morishita R. , Hoshino S. , Ohno M. , Dreyfuss G. , Ohno S. SMG-1-Upf1-eRF1-regény kötése Az eRF3 komplex (SURF) az exon junction komplexhez az Upf1 foszforilációt és nonszensz által közvetített mRNS-bomlást vált ki.  (angol)  // Gének és fejlődés. - 2006. - február 1. ( 20. évf. , 3. sz.). - P. 355-367 . - doi : 10.1101/gad.1389006 . — PMID 16452507 .
  26. ↑ Palaniswamy Viswanathan , Moraes Karen CM , Wilusz Carol J , Wilusz Jeffrey. A nukleofoszmin szelektíven rakódik le az mRNS-en a poliadeniláció során  //  Nature Structural & Molecular Biology. - 2006. - április 9. ( 13. évf. , 5. sz.). - P. 429-435 . — ISSN 1545-9993 . doi : 10.1038 / nsmb1080 .
  27. ↑ Schwartz AM , Komarova TV , Skulachev MV , Zvereva AS , Dorokhov IuL. , Atabekov JG A növényi mRNS-ek stabilitása a 3'-nem transzlálódó régió hosszától függ.  (angol)  // Biokémia. Biokémia. - 2006. - December ( 71. évf. , 12. sz.). - P. 1377-1384 . — PMID 17223792 .
  28. ↑ Nyikó T. , Kerényi F. , Szabadkai L. , Benkovics AH , Major P. , Sonkoly B. , Mérai Z. , Barta E. , Niemiec E. , Kufel J. , Silhavy D. Plant nonsense-mediated mRNA decay is különböző autoregulációs áramkörök vezérlik, és EJC-szerű komplexussal indukálható.  (angol)  // Nucleic Acids Research. - 2013. - július ( 41. évf. , 13. sz.). - P. 6715-6728 . - doi : 10.1093/nar/gkt366 . — PMID 23666629 .
  29. ↑ Garneau NL , Wilusz J. , Wilusz CJ The highways and byways of mRNS decay.  (angol)  // Nature Reviews. Molekuláris sejtbiológia. - 2007. - február ( 8. köt . 2. sz .). - 113-126 . o . - doi : 10.1038/nrm2104 . — PMID 17245413 .
  30. ↑ 1 2 3 4 van Hoof A. , Frischmeyer PA , Dietz HC , Parker R. Terminációs kodont nem tartalmazó mRNS-ek exoszóma által közvetített felismerése és lebontása.  (angol)  // Tudomány (New York, NY). - 2002. - március 22. ( 295. évf. , 5563. sz.). - P. 2262-2264 . - doi : 10.1126/tudomány.1067272 . — PMID 11910110 .
  31. ↑ 1 2 3 4 Frischmeyer PA Egy mRNS-megfigyelési mechanizmus, amely megszünteti  a terminációs kodonokat nem tartalmazó átiratokat  // Tudomány . - 2002. - március 22. ( 295. évf. , 5563. sz.). - P. 2258-2261 . — ISSN 0036-8075 . - doi : 10.1126/tudomány.1067338 .
  32. ↑ Temperley RJ Egy patogén mtDNS mikrodeléció vizsgálata transzlációfüggő deadenilációs bomlási útvonalat tár fel humán mitokondriumokban  //  Human Molecular Genetics. - 2003. - július 15. ( 12. évf. , 18. sz.). - P. 2341-2348 . — ISSN 1460-2083 . doi : 10.1093 / hmg/ddg238 .
  33. ↑ Karzai AW , Roche ED , Sauer RT Az SsrA-SmpB rendszer fehérje címkézéshez, irányított lebontáshoz és riboszómamentéshez.  (angol)  // Nature Structural Biology. - 2000. - június ( 7. köt. , 6. sz.). - P. 449-455 . - doi : 10.1038/75843 . — PMID 10881189 .
  34. ↑ 1 2 3 4 Doma MK , Parker R. Eukarióta mRNS-ek endonukleolitikus hasítása a transzlációs elongációban bekövetkező elakadással.  (angol)  // Természet. - 2006. - március 23. ( 440. évf. , 7083. sz.). - P. 561-564 . - doi : 10.1038/nature04530 . — PMID 16554824 .
  35. ↑ Kobayashi K. , Kikuno I. , Kuroha K. , Saito K. , Ito K. , Ishitani R. , Inada T. , Nureki O. Strukturális alapok az archaeal Pelota és GTP-kötött EF1α komplex által végzett mRNS-felügyelethez.  (angol)  // Az Amerikai Egyesült Államok Nemzeti Tudományos Akadémiájának közleménye. - 2010. - október 12. ( 107. évf. , 41. sz.). - P. 17575-17579 . - doi : 10.1073/pnas.1009598107 . — PMID 20876129 .
  36. ↑ Graille M. , Chaillet M. , van Tilbeurgh H. Structure of yeast Dom34: az Erf1 transzlációs terminációs faktorral kapcsolatos protein, amely a No-Go decayben vesz részt.  (angol)  // The Journal Of Biological Chemistry. - 2008. - március 14. ( 283. évf . , 11. sz.). - P. 7145-7154 . - doi : 10.1074/jbc.M708224200 . — PMID 18180287 .
  37. ↑ 1 2 Atkinson GC , Baldauf SL , Hauryliuk V. A nonstop, no-go és nonsense-mediált mRNS-decay evolúciója és terminációs faktorból származó komponenseik.  (angol)  // BMC Evolutionary Biology. - 2008. - október 23. ( 8. köt. ). - 290-290 . - doi : 10.1186/1471-2148-8-290 . — PMID 18947425 .