A Ras egy gének családja , valamint az általuk kódolt fehérjék – az úgynevezett kis G-fehérjék (kis GTPázok ). A Ras membránhoz kötött fehérjék, amelyek részt vesznek a jelátvitelben . Ők végzik a jelátvitel egyik első szakaszát a sejten kívülről, és általában szabályozzák a sejtreprodukciót . Egyes mutációk a Ras tartós aktiválásához vezethetnek, ami megzavarja a sejtosztódás szabályozását. A Ras-szabályozás hibái tumornövekedéshez és metasztázisokhoz vezethetnek [1] . Valójában a Ras gén mutációit az emberi daganatok 20-25%-ában találták, ami növeli annak aktivitását, és bizonyos típusú daganatok esetében ez a szám eléri a 90%-ot [2] . A Ras fehérjék szupercsaládja kis GTP-ázokból áll, amelyek magukban foglalják a Ras-t, Rho -t , Arf -ot , G-proteint Rab -ot és Ran -t .
A Ras géneket először Edwin Skolnick és munkatársai azonosították, mint olyan transzformáló onkogéneket , amelyek Harvey és Kirsten szarkóma vírussal való fertőzés után daganatokat okoztak ( HRAS és KRAS onkogének ) Edwin Skolnick és munkatársai, a National Institutes of Health (NIH), USA . Ezeket a vírusokat először patkányokon fedezték fel az 1960-as években Jennifer Harvey és Werner Kirsten.
1982-ben Jeffrey Cooper a Harvardon , Stuart Aaronson a NIH-tól és Robert Weinberg az MIT -től 1982- ben fedezett fel emberi Ras -t aktiváló és átalakító géneket emberi rákos sejtekben . A neuroblasztómasejteken végzett későbbi kutatások egy harmadik emberi RAS gén , az NRAS felfedezéséhez vezettek .
Több mint száz szerkezetileg hasonló emberi fehérje tartozik a Ras szupercsaládba, több mint egy tucat pedig magába a Ras alcsaládba. Emberben négy szűk értelemben vett Ras-fehérje létezik – a fehérje két formája olvasható le a KRAS -génből az alternatív splicing miatt.
Azáltal, hogy részt vesznek a membránreceptorok jelátvitelében, a Ras fehérjék befolyásolhatják a sejtek szaporodását, az extracelluláris mátrixhoz való kötődésüket, az aktin citoszkeleton állapotát, a rosszindulatú transzformációt és egyéb folyamatokat. A Ras-ok különböző jelátviteli kaszkádokban vesznek részt, amelyek közül a MAP kináz kaszkád a leginkább tanulmányozott. Mind a Ras pontmutációi , amelyek a fehérje állandó aktivációját okozzák a GTP hidrolizáló képességének megsértése miatt, és számos olyan fehérje mutációi, amelyek ugyanabban a jelátviteli útvonalban vesznek részt (például a GAP-szuppresszor funkcióvesztése. gén) a sejtek rosszindulatú átalakulásához vezethet