NMDA receptor

Az oldal jelenlegi verzióját még nem ellenőrizték tapasztalt közreműködők, és jelentősen eltérhet a 2019. július 15-én felülvizsgált verziótól ; az ellenőrzések 12 szerkesztést igényelnek .

Az NMDA receptor ( NMDAR ; NMDA receptor) egy ionotróp glutamát receptor , amely szelektíven köti az N-metil-D-aszpartátot (NMDA).

Szerkezetileg az NMDA receptor 4 alegységből álló polimer – 2 az NR1 altípusból és 2 az NR2 altípusból. A 2000-es évek közepén az alegységek új osztályát, az NR3-at is izolálták. A nem aktivált formában a receptor csatornát magnéziumion zárja le.

A magnézium-ion a posztszinaptikus membrán depolarizálásakor eltávolítódik, amelyen a receptor található. Ugyanakkor a receptor működéséhez a glutamátnak be kell jutnia a szinaptikus hasadékba . A receptor aktiválása egy kation-szelektív ioncsatorna megnyílását okozza , ami Na + és kis mértékben Ca 2+ beáramlásához vezet a sejtbe , és a K + elhagyja a sejtet. A csatornán keresztül bejutott kalciumionok aktiválják a CaMK-II proteinkinázt . Megtörténik az autofoszforiláció és a fogadó neuron számos fehérje foszforilációja .

Ez a folyamat kulcsszerepet játszik a szinaptikus plaszticitásban , és így a tanulásban és a memóriában. Van egy olyan elmélet is, amely szerint az NMDA receptorok a REM-alvás-ébrenlét átmenet aktivátorai ; a folyamatot a CaMK-II [1] közvetíti . Más receptoroktól eltérően az NMDAR egyidejűleg érzékeny az endogén ligandumok - agonisták és antagonisták -, valamint a membránpotenciál változására ( feszültségfüggő ) . 

Az alternatív splicing több NR1 izoformát generál , amely heterogén NR2 expresszióval párosulva különböző receptorstruktúrákat eredményez az idegrendszer különböző régióiban .

Az agy embrionális és posztnatális fejlődésének időszakában a receptor kialakításának változása figyelhető meg, csökken az NR2B , NR2D , NR3A alegységek száma , és nő az NR2A és NR2C egységek száma . Ezek a változások az agy különböző területein és a neuronok altípusaiban különböznek, és különböző tényezők hatására következnek be: például a kisagyi szemcsesejtekben az NR2B NR2C-vel való helyettesítése feltehetően neuregulinek hatására megy végbe . Számos munka foglalkozik az NR2B NR2A túlsúlyának életkorral összefüggő változásával a serkentő szinapszisok érése során. [2] :163 Ez a változás a reelin működésének köszönhető . [3] [4] [5]

Lásd még

Jegyzetek

  1. ↑ Petrov, Ginniatulin. Az alvás neurobiológiája: modern nézet.
  2. ↑ Antonius M. VanDongen. Az NMDA-receptor biológiája (Frontiers in Neuroscience  ) . - Boca Raton: CRC, 2008. - ISBN 1-4200-4414-1 .
  3. ↑ Sinagra M., Verrier D., Frankova D., Korwek KM, Blahos J., Weeber EJ, Manzoni OJ, Chavis P. Reelin, very-low-density lipoprotein receptor, and apolipoprotein E receptor 2 control szomatikus NMDA receptor összetétel alatt hippocampalis érés in vitro  //  J. Neurosci. : folyóirat. - 2005. - június ( 25. évf. , 26. sz.). - P. 6127-6136 . - doi : 10.1523/JNEUROSCI.1757-2005.05 . — PMID 15987942 .
  4. ↑ Groc L., Choquet D., Stephenson FA, Verrier D., Manzoni OJ, Chavis P. Az NMDA receptor felszíni forgalmat és a szinaptikus alegység összetételét a Reelin extracelluláris mátrix fehérje fejlődésileg szabályozza  //  J. Neurosci. : folyóirat. - 2007. - Vol. 27 , sz. 38 . - P. 10165-10175 . - doi : 10.1523/JNEUROSCI.1772-07.2007 . — PMID 17881522 .
  5. ↑ Campo CG, Sinagra M., Verrier D., Manzoni OJ, Chavis P. A GABAerg neuronok által kiválasztott reelin szabályozza a glutamát receptor homeosztázist  // PLoS ONE  : Journal  . - 2009. - 1. évf. 4 , sz. 5 . — P.e5505 . - doi : 10.1371/journal.pone.0005505 . — PMID 19430527 .

Linkek