Az Alpha GPC ( choline alfoscerate , gliatilin, Cerepro ) az acetilkolin természetes [1] fiziológiai prekurzora , egy neuromuszkuláris átvitelt végző neurotranszmitter , az acetilkolin pedig a paraszimpatikus idegrendszer fő közvetítője .
Az agy ischaemiával szembeni metabolikus védelmének egyik legígéretesebb területe az agy neurotranszmittereinek és neuromodulátorainak rendszerére gyakorolt közvetlen hatás a neuronális receptorokon, feltételeket teremtve a serkentő és gátló neurotranszmissziós folyamatok arányának normalizálásához .
Az acetilkolin metabolizmusában bekövetkező változások az agyműködés károsodásához vezethetnek. Hiánya nagymértékben meghatározza egy olyan veszélyes neurodegeneratív betegség klinikai képét, mint az Alzheimer-kór . Megállapítást nyert, hogy az agyi elégtelenségben a kognitív károsodás alapja a kolinerg elégtelenség, amelyet az acetilkolin termelés csökkenése, a kolinerg enzimek egyensúlyának felborulása és a kolinerg neuronok elvesztése okoz. Az acetilkolin széles körben jelen van az idegrendszer különböző részein: a bazális ganglionokban és a thalamusban, a féltekék szürkeállományában, a nucleus caudatusban, a híd magjaiban, az oldalkamrák elülső szarvaiban, a központi idegrendszer autonóm képződményeiben. idegrendszer.
Az Alpha GPC egy rendkívül hatékony kognitív diszfunkció gyógyszer, amely a kolin prekurzorok közül a legnagyobb bizonyítékkal rendelkezik. Kísérleti vizsgálatok kimutatták, hogy a kolin-alfoszkerát serkenti az acetilkolin dózisfüggő felszabadulását a neurotranszmisszió fiziológiás körülményei között . Egyrészt a kolin-alfoszkerát kolindonorként fokozza az acetilkolin szintézisét, ami viszont pozitív hatással van a neurotranszmisszióra; másrészt a glicerofoszfát részt vesz a foszfatidilkolin (membránfoszfolipid ) szintézisében . Ennek eredményeként mindkettő pozitív hatással van a membrán rugalmasságára és a receptor működésére, ami javítja a szinaptikus átvitelt.
Így három fő mechanizmust hoztak létre, amelyek révén az Alpha GPC neuroprotektív hatása megvalósul: