A pajzsmirigy-stimuláló hormon receptor (rTSH) a membránhoz kötött GPCR -ek szupercsaládjába tartozik, amelyek a Gs-proteinhez ( adenilát-ciklázt aktiváló fehérjéhez ) kapcsolódnak [1] . A pajzsmirigy hámsejtjein található . Az adenilát-cikláz aktiválásával növeli a mirigysejtek jódfogyasztását. A cAMP szint ezt követő emelkedése határozza meg a TSH hatását a trijódtironin (T3) és tiroxin (T4) bioszintézisére (a szintézis körülbelül egy percig tart), amelyek a növekedést és fejlődést szabályozó legfontosabb hormonok [2] .
Ezek a receptorok hét aminosavszekvenciát tartalmaznak, 20-25 hidrofób aminosavból, amelyek egy b-hélixet alkotnak.[ tisztázza ] , a transzmembrán régióban összekapcsolódó extracelluláris (az extracelluláris térben található) és intracelluláris (az intracelluláris térben található) hurkok három változata, valamint az N-terminális extracelluláris vég és a C-terminális intracelluláris vég. A receptor extracelluláris régiója tartalmaz egy fragmentumot, amely a pajzsmirigy-stimuláló hormonhoz kötődik, a transzmembrán rész pedig jelátvitelt biztosít a sejtbe.
A pajzsmirigy felszínén kis számú rTTH molekula (sejtenként 100-10 000 molekula) expresszálódik, amelyek nagy affinitást mutatnak a G-protein Gs- és Gq-típusaihoz , amelyek aktiválják az adenilát-ciklázt és a foszfolipázt . kaszkádok, ill. Az adenilát-cikláz-cAMP kaszkád megvalósítja a pajzsmirigy-stimuláló hormon hatását a jódfelvételre, a TPO ( pajzsmirigy-peroxidáz ) és a TG (tireoglobulin) szintézisére és a hormonszekrécióra. A foszfolipáz C kaszkád serkenti a hidrogén-peroxid termelődését, valamint a jódozást és a pajzsmirigyhormonok szintézisét .
A TSH receptor nem csak a pajzsmirigy-stimuláló hormonhoz tud kötődni, hanem az ezt a receptort stimuláló autoantitestekhez is. Az ilyen kötődés diffúz toxikus golyva (Graves-kór) esetén fordul elő. Ezen antitestek forrása a pajzsmirigyekre érzékenyített B-limfociták . Az autoantitestek a TSH receptorhoz kötődnek, és a TSH-nál megfigyelthez hasonló módon hatnak a pajzsmirigysejtekre. Ugyanakkor az antitestek hatása által okozott hatások időtartama sokkal hosszabb, mint a TSH hatására.
A TSH receptor képes kötődni olyan autoantitestekhez, amelyek blokkolhatják a TSH-val való kölcsönhatását. Ez atrófiás pajzsmirigy-gyulladás, hypothyreosis és myxedema kialakulásához vezethet .
Vannak olyan mutációk, amelyeket a receptorok autoaktivációja kísér, és a hyperthyreosis klinikai formáiban nyilvánul meg, megsértve a receptor intracelluláris részének szerkezetét és tulajdonságait. Olyan mutációkat is leírtak, amelyek a receptor extracelluláris részének szerkezetének megsértéséhez és a TSH-ra való érzékenységének csökkenéséhez vezetnek, ami megnövelte a vérszérum TSH szintjét változatlan pajzsmirigyfunkció mellett.