A metilglioxál sönt egy bizonyos baktériumokban előforduló metabolikus útvonal , amely a dihidroxi-aceton-foszfát piruváttá oxidációjának útvonala , ami különbözik a glikolitikus reakcióktól [1] .
Ha a glicerinaldehid-3-foszfát oxidációját a glikolízis 6. szakaszában a gliceraldehid-3-foszfát-dehidrogenáz korlátozza a tápközeg alacsony foszfáttartalma , Escherichia coliban és néhány más baktériumban, a dihidroxi-aceton-foszfát három reakcióval piruváttá oxidálódik. amelyek a metilglioxál söntet alkotják. Az 1. reakcióban a metilglioxál-szintáz lehasítja a foszfátot a dihidroxi-aceton-foszfátból , és így metilglioxált képez . A 2. reakcióban a metilglioxál vizet ad hozzá, és laktáttá alakul . Ebben az esetben a laktát 2 formája képződik: D-laktát és L-laktát. A metilglioxál L-laktáttá alakítását a következő enzimek végzik: a metilglioxál-reduktáz a metilglioxált laktaldehiddé , a laktaldehidet pedig az aldehid-dehidrogenáz L-laktáttá alakítja . A metilglioxál D-laktáttá alakítását a glioxaláz enzimkomplex végzi : a glioxiláz I a metilglioxált laktoilglutationná alakítja, amely a glioxiláz II hatására tovább alakul D-laktáttá. A 3. reakcióban az L-laktátot és a D-laktátot a membránhoz kötött flavin - tartalmú D-laktát-oxidáz piruváttá oxidálja. Ez utóbbi általában részt vesz a trikarbonsav ciklusban . Energetikailag a metilglioxál út kevésbé kedvező, mint a megfelelő glikolízis reakciók [2] [1] .
A metilglioxál sönt nem termel ATP- t, és nem alternatívája a glikolízisnek. Feltételezték, hogy a metilglioxál sönt elősegíti a stressz átvitelét a sejtekben, amelyet a tápközegben lévő megnövekedett cukor-foszfát szint okoz. A metilglioxál azonban rendkívül mérgező vegyület, és már millimoláris koncentrációban is gátolja az E. coli növekedését. Kölcsönhatásba léphet olyan makromolekulák nukleofil központjaival, mint a DNS , RNS és fehérjék . Ezzel kapcsolatban feltételezik, hogy a metilglioxál gátolja a baktériumok növekedését, befolyásolja a fehérjék szintézisét , és ezáltal megakadályozza a DNS replikációját [2] .
A metilglioxál toxicitása miatt képződése szigorúan ellenőrzött. Még a metilglioxál-szintáz expressziójának 900-szoros növekedése is E. coli -ban csak kis mennyiségű metilglioxál felhalmozódását eredményezi. A metilglioxál szintázt a dihidroxi-aceton-foszfát aktiválja, és ha a tápközegben magas a foszfáttartalom, akkor a metilglioxál sönt nem működik, mivel a metilglioxál szintázt foszfát gátolja. A trióz-foszfát-izomeráz enzim biztosítja a glicerinaldehid-3-foszfát dihidroxi-aceton-foszfáttá történő izomerizációját . A glicerinaldehid-3-foszfát további átalakulását piruváttá a glikolitikus úton a trióz-foszfát-dehidrogenáz enzim indítja el . A tápközeg alacsony foszfáttartalma gátolja a trióz-foszfát-dehidrogenázt, aminek következtében a gliceraldehid-3-foszfát dihidroxi-aceton -foszfáttá kezd átalakulni , ami viszont fokozza a metilglioxál-szintáz aktivitását és fokozza a metilglioxál képződését [2] [1] .
Megállapítást nyert, hogy a Klebsiella aerogenes baktériumban a metilglioxál képződése aktiválódik, ha egy lassan növekvő tenyészethez hirtelen glükózt adnak . E. coliban a metilglioxál sönt aktiválása nemcsak akkor következik be, ha a tápközegben foszfáthiány van, hanem akkor is, ha a cAMP mutációja vagy hozzáadása miatt a glükóz-6-foszfát vagy más szénszubsztrátok a sejt által, például xilóz , laktóz , arabinóz , glicerin vagy glükonát [2] .