Elhúzódó kompressziós szindróma

Az oldal jelenlegi verzióját még nem ellenőrizték tapasztalt közreműködők, és jelentősen eltérhet a 2020. február 6-án felülvizsgált verziótól ; az ellenőrzések 14 szerkesztést igényelnek .
Elhúzódó kompressziós szindróma
ICD-10 T 79,5
ICD-9 958,5
BetegségekDB 13135
Háló D003444
 Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon

Hosszú távú kompressziós szindróma (szinonimák: összetörő szindróma, traumás toxikózis, (hosszú távú) zúzás szindróma, kompressziós sérülés, zúzás szindróma, névnév : Bywaters szindróma ( eng.  Bywaters )) – A vérellátás hosszan tartó zavarából eredő toxikózis ( ischaemia ) összenyomott lágyrészek, amelyek a helyi tünetek mellett szisztémás kóros elváltozásokat jellemeznek hyperkalaemia és veseelégtelenség formájában . Földrengések , bányák dugulások, földcsuszamlások stb. áldozatainál fordul elő .

Történelem

A szindróma egyik első leírását Quenu francia sebész (E. Quenu, 1918) készítette az első világháború alatt :

Az egyik francia tiszt bujkált, amikor egy gránáttalálat érte. A robbanás során egy fahasáb a lábára esett, és úgy összezúzta, hogy nem tudott mozdulni. A mentőcsapat meglehetősen hosszú idő elteltével megtalálta a sebesültet, és megállapították, hogy a fahasáb alatti mindkét lába sötétvörös. A sebesült jó állapotban volt, és energikusan irányította a különítmény tevékenységét a mentésében. Ám amint levették lábáról a rönköt, azonnal sokk alakult ki , amibe később belehalt.

1941-ben, a második világháború idején E. Bywaters brit tudós, aki részt vett a német repülőgépek londoni bombázásának áldozatainak kezelésében , tanulmányozta és önálló nozológiai egységként jelölte ki ezt a szindrómát (3,5%-ban figyelték meg). az áldozatok) [1] .

Patogenezis

N. N. Elansky (1958) az elhúzódó zúzás szindróma klinikai képének kialakulását a zúzott izmokból származó mérgező termékek felszívódásával magyarázza . Megállapítást nyert, hogy a sérült izomszövet elveszíti a mioglobin 75%-át, a kreatinin 70 %-át, a kálium 66 %-át, a foszfor 75% -át . A kompresszióból való felszabadulás után ezek az anyagok bejutnak a véráramba, acidózis , súlyos általános és mindenekelőtt hemodinamikai rendellenességek lépnek fel . Hangsúlyozni kell, hogy a klinikai megnyilvánulások csak a kompressziós faktor megszüntetése után jelentkeznek.

Mélyszöveti nekrózis lép fel, ami a szervezet önmérgezéséhez vezet a szövetbomlás termékei által, és az áldozat súlyos állapotához vezet.

Megsérti a vérkeringést, és van vérnyomásesés gyakori pulzus, tachycardia

Klinikai kép

Tömörítési formák:

A kompresszióból való felszabadulás után rendszerint sokk alakul ki . A 3-4. naptól kezdődően helyi tünetek jelentkeznek: sűrű ödéma , sápadtság, végtag- és veseelégtelenség , oliguria , anuria alakulása . Annak a ténynek köszönhetően, hogy a betegség első napjaiban a tünetek nem fejeződnek ki, hatástalan késleltetett kezelést végeznek.

Az ütközési szindróma speciális formája a pozicionális kompresszió - egy testrész összenyomása hosszan tartó alvás közben alkohol- és kábítószer-mérgezés vagy eszméletlen állapotban. A korai tünetek törlődnek, a 3-4. napon akut klinikai megnyilvánulások kezdődnek, akut veseelégtelenség alakul ki.

A traumás toxikózis klinikai lefolyása során 3 időszakot különböztetnek meg:

  1. növekvő ödéma és érrendszeri elégtelenség időszaka, amely 1-3 napig tart;
  2. az akut veseelégtelenség időszaka, amely a 3. naptól a 9-12. napig tart;
  3. felépülési időszak.

Az első időszakban, közvetlenül a végtag nyomás alóli felszabadulása után, a betegek fájdalomról és a végtagmozgások lehetetlenségéről, gyengeségről, hányingerről számolnak be. Általános állapotuk kielégítő lehet, a bőr sápadt, enyhe tachycardia, vérnyomás a normál határokon belül van.

Az összezúzott végtag duzzanata azonban néhány órán belül gyorsan megemelkedik, ugyanakkor a pulzus felgyorsul, a vérnyomás csökken, a testhőmérséklet emelkedik, a bőr sápadt lesz, a beteg súlyos gyengeséget észlel, vagyis kialakul a sokk klinikai képe. . A végtag azonnali vizsgálatakor az áldozat roncs alóli kivétele után megállapítják annak sápadtságát, sok horzsolást, zúzódást. A végtag ödémája gyorsan növekszik, térfogata jelentősen megnő, a bőr egyenetlen lilás-cianotikus színt kap, vérzések, savós vagy savós-vérzéses tartalmú hólyagok jelennek meg rajta. A fás sűrűségű szövet tapintásakor, ujjal megnyomva nem marad lenyomat a bőrön. Az ízületek mozgása lehetetlen, a kísérletek éles fájdalmat okoznak. A perifériás artériák pulzálása (a distalis végtagokban) nem meghatározott, az érzékenység minden típusa elveszik. Nagyon gyorsan, néha azonnal csökken a vizelet mennyisége, akár napi 50-70 ml-re. A vizelet lakkvörös, majd sötétbarna színt kap, fehérjetartalma magas (600-1200 mg/l). A vizelet üledékének mikroszkópos vizsgálata számos vörösvértestet, valamint mioglobinból álló tubulusokat tár fel . A vér megvastagodik - megnövekszik a hemoglobin , az eritrociták és a magas hematokrit tartalma, az azotemia előrehalad .

A betegségnek az akut veseelégtelenség időszakába való átmenetét a vérkeringés helyreállítása és a veseelégtelenség előrehaladása jellemzi. Ebben az időszakban a fájdalom csökken, a vérnyomás normális lesz, mérsékelt tachycardia marad - az impulzus 37,5-38,5 ° C hőmérsékletnek felel meg. A vérkeringés javulása ellenére a veseelégtelenség előrehalad, az oliguria fokozódik, anuriává alakul , a karbamid szintje magas. Kiterjedt szövetkárosodás esetén a kezelés eredménytelen lehet, ilyen esetekben az 5-7. napon urémia alakul ki , ami a beteg halálához vezethet.

A betegség kedvező lefolyásával és a kezelés hatékonyságával megkezdődik a gyógyulási időszak. A betegek általános állapota javul, csökken az azotemia , nő a vizelet mennyisége, eltűnnek benne a hengerek és az eritrociták. Az általános állapot javulása hátterében a végtag fájdalma jelentkezik, amely kifejezett égő jellegű lehet, a végtag duzzanata csökken, az érzékenység helyreáll. Az érintett végtag vizsgálatakor kiterjedt bőrelhalásos területeket határoznak meg, a sebbe nekrotikus izmok nyúlnak ki, amelyek tompa szürke megjelenésűek, darabokra szakadhatnak, fokozódik az izomsorvadás, ízületi merevség.

Kezelés

A helyszínen a sérült terület feletti összeszorított végtagon érszorító alkalmazása kötelező, a végtag immobilizálása , a sérült területre hideg. A további kezelés célja a sérült végtag vérkeringésének helyreállítása (reperfúzió), a toxémia , akut veseelégtelenség leküzdése. A sebészi kezelési módszerek közül fasciotomiát alkalmaznak , súlyos esetekben a sérült végtag amputációját végzik. Az akut veseelégtelenség kialakulásának prognózisa kedvezőtlen.

Megfelelő és időben történő kezeléssel a 10-12. napra a veseelégtelenség jelenségei fokozatosan megszűnnek. A jövőben a sérült végtag ödémája és fájdalma fokozatosan csökken, és a kezelés első hónapjának végére teljesen eltűnik.

A nagy idegtörzsek és izomszövetek károsodása miatt a végtagfunkciók teljes helyreállítása általában nem következik be. Idővel az izomrostok nagy része elhal, helyébe kötőszövet lép, ami atrófiához vezet .

Jegyzetek

  1. EGL Bywaters, D. Beall. Crush sérülések a vesefunkció károsodásával  // British Medical Journal. - 1941-03-22. - T. 1 , sz. 4185 . – S. 427–432 . — ISSN 0007-1447 . Archiválva az eredetiből 2020. július 11-én.

Linkek