H1-hisztamin receptor blokkolók

Az oldal jelenlegi verzióját még nem ellenőrizték tapasztalt közreműködők, és jelentősen eltérhet a 2022. március 30-án felülvizsgált verziótól ; az ellenőrzések 7 szerkesztést igényelnek .

H 1 -hisztamin receptorok blokkolók  - gyógyszerek.

Nagyon sok gyógyszer befolyásolja a hisztamin felszabadulását, kinetikáját, dinamikáját és metabolizmusát . Ide tartoznak különösen fiziológiai antagonistái [1] és inverz hisztamin agonistái [2] .

A szintetizált antihisztaminok hatását 1937-ben kísérletileg igazolták, a terápiás antihisztaminok fejlesztése és továbbfejlesztése a mai napig tart [3] .

A központi idegrendszerre gyakorolt ​​hatás szerint a H1-hisztamin receptor blokkolókat I (klasszikus, nyugtató) és II-III (új) generációs gyógyszerekre osztják [1] .

Mellékhatások és főbb hatások

Az antiallergiás gyógyszerként felírt H1-receptor-blokkolókat (azaz elsősorban a perifériás keringésben ható gyógyszereket) I. és más „generációra” osztják. Aszerint osztják fel őket, hogy képesek-e átjutni a vér-agy gáton, és ennek megfelelően hatnak az agyra. Az első generációs antiallergiás szerek, valamint a nyugtató/hipnotikus anti-H1 szerek behatolnak a BBB-be, és nyugtató/altató hatásúak. Minden anti-H1 gyógyszer, mivel a véráramból kezd hatni, többé-kevésbé kifejezett antiallergiás hatással rendelkezik, bár ez a hatás gyengébb az altatókban. A „nemzedékekre” való utalás második kritériuma az, hogy az első generációs gyógyszerek nem rendelkeznek nagy szelektivitással, valójában a perifériás H1 receptorokkal szemben. A H1-receptorok mellett a rájuk célzott antihisztaminok a muszkarin kolinerg, alfa-adrenerg és szerotonin receptorokra is hatnak [2]

Az antiallergiás anti-H1 gyógyszerek negatív mellékhatásai azok a hatások, amelyekkel az anti-H1 hipnotikus szerek rendelkeznek. Főleg annak a ténynek köszönhető, hogy áthatolnak a BBB-n. A hisztaminerg neuronok a hátsó hipotalamusz tuberomammillaris magjában helyezkednek el, és vetületeiket az agy legtöbb részére küldik. [4] A központi hisztamin rendszer számos agyi funkcióban vesz részt, mint például az izgalom szintjének szabályozásában, az alvási és ébrenléti minták szabályozásában, az agyalapi mirigy hormontermelésének szabályozásában, az étkezési viselkedés és a különböző kognitív funkciók elnyomásában, valamint a fájdalomérzékelésben. [5] Az előfordulás gyakorisága szerint ezek a hatások a következőképpen oszlanak meg. A fő hatás nyugtató, hipnotikus. Ezt követi kiszáradás és hipotenzió, szédülés, fülzúgás, homályos látás, eufória, koordinációs zavar, nyugtalanság és szorongás, fokozott étvágy, ami súlygyarapodáshoz vezet, álmatlanság, remegés, hányinger és hányás, székrekedés, hasmenés, száraz köhögés. Ritka mellékhatások közé tartozik a vizeletvisszatartás, szívritmuszavarok, fejfájás, hallucinációk és pszichózis. [6]

A második generációs szerek leggyakoribb mellékhatásai az álmosság, fáradtság, fejfájás, hányinger és szájszárazság [6] .

Az 1. generációs H 1 -hisztamin receptorok blokkolói

A H 1 -hisztamin receptorok blokkolói II generáció

Blokkolók H 1 -hisztamin receptorok III-IV generáció

Annak ellenére, hogy a közhiedelem szerint a H1 antihisztaminoknak három vagy négy generációja létezik, ez jelenleg nem igaz. [7] Az antihisztaminokról szóló konszenzus szerint úgy döntöttek, hogy a „harmadik generáció” elnevezést fenntartják a jövőben szintetizálandó antihisztaminokra, amelyek nagy valószínűséggel számos kulcsfontosságú jellemzőben különböznek az első csoportba tartozó ismert vegyületektől. és a második generáció [8] [9] .

Egyes második generációs antihisztaminok alapján képletben hasonló anyagokat fejlesztettek ki. A tudományos cikkekben néha informálisan a harmadik generációnak nevezik őket. Fejlesztésük célja a hatás hatékonyságának növelése volt a mellékhatások csökkentése mellett . Például a levocetirizin (Xyzal) más enantiomerrel rendelkezik , mint a cetirizin [10] ; a loratadin és a terfenadin metabolitjai dezloratadin (Aerius) [11] és fexofenadin (Allegra) rendelkeznek. Ez utóbbi a terfenadinhoz képest kevésbé valószínű, hogy szívritmuszavart okoz. [12]

Lásd még

Jegyzetek

  1. ↑ 1 2 Osipova L.S. "A H1-hisztamin receptor blokkolók klinikai hatékonysága" (hozzáférhetetlen link) . pharmdb.ru webhely. Az eredetiből archiválva: 2012. szeptember 15. 
  2. ↑ 1 2 Simons FER Advances in H1-antihistamins // New England Journal of Medicine. - 2004. - T. 351. - Nem. 21. - S. 2203-2217.
  3. ↑ Kurbacheva O. M. Krónikus kötőhártya -gyulladás  // Kezelőorvos: folyóirat. - 2004. - Kiadás. 3 . — ISSN 1560-5175 . Archiválva : 2021. május 17.
  4. ↑ Thurmon RL (szerk.) Histamin in Inflammation, 2010, 10. fejezet
  5. ↑ Haas H, Panula P. "A hisztamin és a tuberomamilláris mag szerepe az idegrendszerben" Nat Rev Neurosci 2003; 4:121-130
  6. ↑ 1 2 Rossi S (Szerk.) (2004). Ausztrál orvosi kézikönyv
  7. ↑ Camelo-Nunes IC (2006. november). "Új antihisztaminok: kritikus nézet". Jornal de Pediatria [ port. ]. 82. (5. melléklet): S173–80. DOI : 10.1590/S0021-75572006000700007 . PMID  17136293 .
  8. ↑ ST Holgate, GW Canonica, FER Simons, M. Taglialatela, M. Tharp. Konszenzuscsoport az új generációs antihisztaminokról (CONGA): jelenlegi állapot és ajánlások  // Klinikai <html_ent glyph="@amp;" ascii="&"/> Kísérleti allergia. — 2003-09. - T. 33 , sz. 9 . - S. 1305-1324 . — ISSN 1365-2222 0954-7894, 1365-2222 . - doi : 10.1046/j.1365-2222.2003.01769.x .
  9. ↑ Antihisztaminok: mítoszok és valóság . media.ru . Letöltve: 2020. július 17. Az eredetiből archiválva : 2020. szeptember 24.
  10. ↑ Nettis E, Colanardi MC, Barra L, Ferrannini A, Vacca A, Tursi A (2006. március). "Levocetirizin a krónikus idiopátiás csalánkiütés kezelésében: randomizált, kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálat" . A British Journal of Dermatology . 154 (3): 533-8. DOI : 10.1111/j.1365-2133.2005.07049.x . PMID  16445787 .
  11. ↑ Howell G, West L, Jenkins C, Lineberry B, Yokum D, Rockhold R (2005. augusztus). „A harmadik generációs antihisztamin szerek, a dezloratadin in vivo antimuszkarin hatásai” . BMC Farmakológia . 5:13 DOI : 10.1186 / 1471-2210-5-13 . PMC 1192807 . PMID 16109168 .  
  12. ↑ Vena GA, Cassano N, Filieri M, Filotico R, D'Argento V, Coviello C (2002. szeptember). "Fexofenadin krónikus idiopátiás csalánkiütésben: klinikai és immunhisztokémiai értékelés". International Journal of Immunopathology and Pharmacology . 15 (3): 217-224. DOI : 10.1177/039463200201500308 . PMID  12575922 .
  Ugrás a Wikidata elemre  Szótárak és enciklopédiák