| Cinnarizine | |
|---|---|
| Cinnarizinum | |
| Kémiai vegyület | |
| IUPAC | 1-(difenil-metil)-4-(3-fenil-2-propenil)piperazin |
| Bruttó képlet | C 26 H 28 N 2 |
| CAS | 298-57-7 |
| PubChem | 1547484 |
| gyógyszerbank | APRD00332 |
| Összetett | |
| Osztályozás | |
| Pharmacol. Csoport |
Kalciumcsatorna-blokkolók. A cerebrovaszkuláris rendellenességek korrektorai [1] |
| ATX | N07CA02 |
| ICD-10 | F 03 , F 07,2 , F 81 , F 90,0 , G 43 , G 93,4 , H 55 , H 81,4 , H 81,9 , H 93,1 , I 63 , I 67,2 , I 67,9 , I 67,2 , I 67,9 , 2 , 6,7 , 70 . , I 73,1 , I 73,9 , I 79,2 , I 83,0 , L 98,4 , R 20,2 , R 41,8 , R 42 , R 45,4 , T 75,3 [1] |
| Adagolási formák | |
| tabletta 25 mg, anyag-por | |
| Más nevek | |
| Stugezin, Stugeron, Stunaron, Cinnarizin-Milve, Cinnarizin-Ros | |
| Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon | |
A cinnarizin ( lat. Cinnarizinum ) egy difenilpiperazinból származó gyógyszer [1] . Az oldallánc szerkezete némileg hasonlít az urapidilhez . Először 1955 -ben szintetizálták a Janssen Pharmaceutica laboratóriumaiban .
A cinnarizint 1962 -ben vezették be az orvosi keringésbe antihisztaminként és értágítóként, és keringési zavarok és különféle labirintuszavarok kezelésére szánták. A legújabb tanulmányok azonban nem igazolták meggyőzően hatékonyságát. Ezt szem előtt tartva, figyelembe véve a cinnarizin extrapiramidális rendellenességeket okozó képességét ( parkinsonizmus , dystonia , tremor , chorea stb. ) [2] , a cinnarizint tartalmazó gyógyszerek már nem javasoltak agyi és perifériás keringési zavarok kezelésére, beleértve a memóriavesztést, az álmatlanságot, az időszakos csuklást, az éjszakai görcsöket és az érgörcsös rendellenességeket.
A cinnarizin WHO által jóváhagyott alkalmazása a vesztibuláris rendellenességek, a szédülés, a migrénes rohamok megelőzésére és az utazási betegség megelőzésére korlátozódik [3] .
1 tabletta (25 mg hatóanyag) átlagos ára 2 orosz rubel (2022).
A lassú kalciumcsatornák (BMCK) szelektív blokkolója , csökkenti a Ca 2+ ionok bejutását a sejtekbe és csökkenti azok koncentrációját a plazmalemma raktárban , csökkenti az arteriolák simaizmainak tónusát , fokozza a szén-dioxid értágító hatását . Közvetlenül befolyásolja az erek simaizmait , csökkenti azok reakcióját a biogén anyagokra ( adrenalin , noradrenalin , dopamin , angiotenzin , vazopresszin ). Értágító hatása van (különösen az agyi erekre vonatkozóan ), anélkül, hogy jelentősen befolyásolná a vérnyomást . Mérsékelt antihisztamin aktivitást mutat, csökkenti a vesztibuláris apparátus ingerlékenységét, csökkenti a szimpatikus idegrendszer tónusát . Hatékony a látens cerebrovaszkuláris elégtelenségben, az agyi erek kezdeti atherosclerosisában és az agyi erek krónikus megbetegedésében, stroke utáni gócos tünetekkel.
A maximális koncentráció ( TCmax ) elérésének ideje orális adagolás után 1-3 óra, a plazmafehérjékkel való kapcsolat 91%.
Teljesen a májban metabolizálódik ( dealkiláción keresztül ). A felezési idő ( T 1/2 ) 4 óra.
Metabolitok formájában ürül ki : 1/3-ban a vesék és 2/3-a széklettel .
A kezelés kezdetén tartózkodnia kell az etanol bevételétől.
Az antihisztamin hatás jelenléte miatt a cinnarizin befolyásolhatja a sportolók doppingellenőrzésének eredményét (hamis pozitív eredmény), valamint semlegesítheti a pozitív reakciókat a diagnosztikai bőrtesztek során (a kezelést a vizsgálat előtt 4 nappal meg kell szakítani).
Hosszan tartó használat esetén a máj, a vese működésének, a perifériás vérkép ellenőrzésének elvégzése javasolt.
A cinnarizint szedő nőknek a szoptatás nem javasolt.
Parkinson-kórban szenvedő betegek csak abban az esetben írhatók fel, ha a kezelés előnyei meghaladják az állapot súlyosbodásának lehetséges kockázatát.
A kezelés ideje alatt óvatosan kell eljárni, ha gépjárművet vezet és olyan potenciálisan veszélyes tevékenységet folytat, amely fokozott figyelmet és a pszichomotoros reakciók sebességét igényli.