A szinaptikus plaszticitás a szinapszis erősségének megváltoztatásának képessége (a célsejt transzmembrán potenciáljában bekövetkezett változás mértéke, egy bizonyos erő preszinaptikus neuronra gyakorolt hatására) [1] . Ezt tekintik a memória és a tanulás jelenségének fő mechanizmusának . Ez a mechanizmus minden olyan szervezetre jellemző, amelynek van idegrendszere, és legalább rövid időre képes tanulni valamit. A neurotranszmitter a szinaptikus hasadékba való felszabadulása után aktiválja a posztszinaptikus sejt receptorait, ami a célsejt gátlásához (depolarizációjához) vagy gátlásához (hiperpolarizációhoz) vezet (a receptorok és a neurotranszmitter jellegétől függően) [2] .
A hatás időtartama szerint megkülönböztetünk rövid és hosszú távú plaszticitást, jellegük szerint - depresszió és potencírozás ; így a szinaptikus plaszticitásnak négy fő típusa van.
A rövid távú (ezredmásodperctől néhány perces) szinaptikus plaszticitás jelentős számú különböző formáját találták a különböző összetettségű szervezetek szinte minden szinapszisában – a gerinctelenektől az emberekig . Ezt a fajta plaszticitást fontosnak tartják az érzékszervi információkhoz való rövid távú alkalmazkodáshoz , a viselkedési változásokhoz és a rövid távú memóriához. A rövid távú plaszticitást olyan rövid aktivitási kitörések indítják el, amelyek a kalciumionok átmeneti felhalmozódását okozzák a preszinaptikus terminálisokban. Ennek a felhalmozódásnak köszönhetően a neurotranszmitterek felszabadulásának valószínűsége megváltozik az exocitózist szabályozó biokémiai folyamatok közvetlen modulációja miatt [1] .
A páros impulzusok feldolgozása a rövid távú plaszticitás legfontosabb feladata. Ha egy sejt két impulzust kap, amelyeket rövid időköz választ el egymástól, a második impulzusra adott válasz lehet erősebb (potenciálódás) vagy gyengébb (depresszió), mint az elsőre adott válasz. A páros impulzusok gyengülése általában rövid időközönként figyelhető meg közöttük (kevesebb, mint 20 ms ); ennek a gyengülésnek a legvalószínűbb oka a feszültségfüggő nátrium- és kalciumcsatornák deaktiválása vagy a preszinaptikus terminális vezikulák számának átmeneti csökkenése [3] . Az ingerek közötti hosszabb időközökben (20-500 ms ) sok esetben a második jelre erősebb a válasz, mint az elsőre.
A páros impulzusok erősödésének vagy gyengülésének megnyilvánulása a szinapszis történetétől függ. A plaszticitás ezen formái nagymértékben függenek a neurotranszmitterek felszabadulási valószínűségének változásától az első jel hatására. Ha ez a valószínűség nagy, akkor a második jel gyengül; ha a szinapszis aktiválása egy jel által nem valószínű, akkor ésszerű feltételezni, hogy a következő jel növeli ezt a valószínűséget. Azok a manipulációk, amelyek megváltoztatják a szinapszis jelre adott válaszának valószínűségét, megváltoztathatják a hatás nagyságát, vagy akár természetét is megváltoztathatják, például az erősítésről a csillapításra [4] .
A plaszticitás hosszabb élettartamú formái nagy gyakorisággal előidézett ingersorozat (görcsös vagy tetanikus stimuláció) után jelentkeznek. Az amplifikáció (augmentáció, facilitáció) és posztkonvulzív potencírozás (poszt-tetanic potentiation, PTP) a neurotranszmitterek felszabadulásának növekedését írja le, amely néhány másodperctől (amplifikáció) több percig (PTP) tart. Ugyanakkor a neurotranszmitterek felszabadulásának valószínűsége is nő a preszinaptikus terminális kalcium felhalmozódása miatt az ingersorozat során, ami kombinálható a preszinaptikus fehérjék módosításával [3] .
Egyes esetekben a görcsös ingerlés a szinaptikus kapcsolat depressziójához vezet, ami néhány másodperctől percekig tarthat. Ez a hatás jellemzően nagy valószínűséggel szinapszisokban jelentkezik, amikor a görcsös stimuláció a vezikulakészlet gyors kimerüléséhez vagy a gátló mechanizmus egyéb megnyilvánulásaihoz vezet [3] .
A tapasztalatszerzés és a szinaptikus erők változása közötti kapcsolat gondolata először a 19. és 20. század fordulóján fogalmazódott meg. Santiago Ramón y Cajal Nobel-díjas . A hosszú távú szinaptikus plaszticitás kísérleti vizsgálata Hebb 1949 -ben megfogalmazott posztulátumán alapul : „Ha az A sejt axonja elég közel helyezkedik el a B sejthez ahhoz, hogy gerjeszti, és folyamatosan részt vesz annak aktiválásában, akkor az ilyen anyagcsere-változások vagy az egyik vagy mindkét sejt növekedésében olyan folyamatok mennek végbe, hogy az A hatékonysága a B-t aktiváló egyik sejtként megnő” [5] . A Hebb-posztulátum modern megfogalmazásában érthető, hogy a szinapszisban a jelátvitel hatékonyságának változását a pre- és posztszinaptikus neuron aktiválásához szükséges erősség korrelációja szabályozza [6] .
Az első kísérleti eredmények, amelyek megerősítették Hebb-féle posztulátumot, az 1970-es évek elején születtek [7] : a nyúl hippokampuszában a serkentő szinapszisok ismételt aktiválása a szinapszis erősségének növekedését okozta, amely több órán át, sőt napokon keresztül is megnőtt. Ezt a jelenséget " hosszú távú potencírozásnak " (long-term potentiation, LTP) nevezik. Később más, a szinaptikus plaszticitással kapcsolatos jelenségeket fedeztek fel - a hosszú távú gyengülést (hosszú távú depresszió, LTD), a homeosztatikus plaszticitást, a metaplaszticitást . A homeosztatikus plaszticitás például egy adott sejt összes szinapszisának erősségének változása az aktivitás hosszú távú változásaira válaszul, különösen a szinapszisok erősségének növekedése a jelaktivitás csökkenésére válaszul. Ez a fajta plaszticitás sokkal hosszabb időkkel jár, mint az LTP és az LTD, és fontos lehet a neuronális útvonalak fejlődésében. A „metaplaszticitás” kifejezés a szinapszis plaszticitást mutató képességének megváltoztatásával kapcsolatos hatásokra utal [1] . A rövid távú plaszticitással ellentétben a hosszú távú plaszticitás a génexpresszióhoz és az új fehérjék szintéziséhez kapcsolódik. A hosszú távú plaszticitás leginkább tanulmányozott formái továbbra is az LTP és az LTD a hippocampalis CA1 régióban, amelyeket N-metil-D-aszpartát (NMDA) receptorok szabályoznak. Csak az utóbbi években nyert bizonyítékot a GABA A által közvetített szinaptikus átvitel (LTP GABA ) hosszú távú potencírozása, amely heteroszinaptikus mechanizmuson keresztül megy végbe, de ehhez a folyamathoz a glutamát NMDA receptorainak aktiválása is szükséges. szinapszisok [8] .
A tüske-időzítéstől függő plaszticitás (STDP) modell a szinaptikus plaszticitás egy fajtája, amely az idegsejtek aktiválódása és a bemeneti akciós potenciálok (bemeneti tüskék) közötti relatív idő függvényében szabályozza a kapcsolatok erősségét. A plaszticitás ezen modellje szerint, ha a bemeneti tüske átlagosan közvetlenül a neuron aktiválása előtt következik be, akkor ez a kapcsolat megerősödik, ha pedig átlagosan közvetlenül a neuron aktiválása után következik, akkor ez a kapcsolat gyengül. Így fokozódik azoknak a bemeneteknek a hatása, amelyek neuronaktivációt okozhatnak, és gyengül azoknak a bemeneteknek a hatása, amelyek jelei nem lehetnek és nem is lehetnek az aktiválás okai. Ez a fajta plaszticitás jól illeszkedik a mesterséges neurális hálózatok képzésére vonatkozó Hebb-elvhez , amely szerint az egyidejűleg aktivált csomópontok közötti kapcsolatot erősíteni kell. Mivel egy biológiai rendszerben a jelek nem azonnal, hanem késleltetéssel terjednek, ahhoz, hogy az egyik neuron aktiválása egy másik aktiválódását idézze elő, az elsőt kicsit korábban kell aktiválni.