A dolikolok természetes hosszú szénláncú izoprenoid alkoholok , poliprenolok származékai, amelyektől egy kötés telítettségében különböznek (2,3-dihidropoli (cisz) prenolok). Eukarióta és archeális sejtekben jelen van . Az eukarióta sejtekben főként az endoplazmatikus retikulum membránjaiban és a Golgi-apparátusban oszlanak meg . A dolichol-foszfátot a Liverpooli Egyetemen fedezték fel az 1960-as években, funkciójukat később határozták meg [1] .
A dolichol, valamint más nem szterol izoprenoidok (ubikinon, digoxin) és szterol izoprenoidok (koleszterin) szintézise a mevalonát útvonalon megy végbe, amely számos sejtfolyamatban kulcsszerepet játszik, és jelen van eukariótákban, archaeákban és néhány sejtben. baktériumok [2] . A dolicil-monofoszfát fontos szénhidrátot hordozó lipid az endoplazmatikus retikulumban lévő fehérjék C- és O-glikozilációjához, valamint C-mannozilációjához és N-glikozilációjához .
A dolikolok alacsony molekulatömegű fiziológiailag aktív bioregulátorok, amelyek fontos moduláló szerepet játszanak az élő szervezetek sejtfolyamataiban. A dolikolok és a poliprenolok kémiai összetétele nagyon hasonló, mivel a dolikolok a poliprenolok származékai. Részt vesznek a glikoproteinek szintézisében, amelyek a hormonok és más molekulák receptoraiként szolgálnak a sejtmembránokon. A fehérjék poszt-transzlációs módosítása során a dolichol-fragmensen elágazó szénhidrátláncok képződnek, és csak ezután kerülnek át fehérjemolekulákba, ami nagy molekulatömegű glikoproteinek képződéséhez vezet a durva endoplazmatikus retikulumban. A dolikolok részt vesznek a fehérjék N-glikozilációjában és kotranszlációs módosításában dolikol-foszfát formájában. Ebben az esetben a dolikolok membránhorgonyként működnek a Glc3-Man9-GlcNAc2 oligoszacharid képződésében (ahol a Glc glükóz, a Man mannóz és a GlcNAc az N-acetil-glükózamin ). Ez az oligoszacharid átkerül a dolichol donortól az újonnan képződött polipeptid láncok aszparagin aminosavaihoz ("Asn-X-Ser/Thr").
A dolikolok a humán substantia nigra neuromelanin fő lipidkomponensei (14 tömeg%). A Picea albies és Pinus silvestris tűlevelűek poliprenoljai alapján létrehozott Ropren regeneráló, antifibrotikus, membránvédő hatású, normalizálja az oxidatív foszforiláció folyamatait, fokozza a máj méregtelenítő funkcióját. Az exogén poliprenolok átalakulása állati sejt izoprenoid struktúráivá és ezt követő részvételük a dolikol-foszfát ciklusban valószínűleg meghatározza, hogy képesek-e befolyásolni a poszttranszlációs folyamatokat a katalitikus, immunreaktív vagy jelátviteli funkciót ellátó fehérjék bioszintézisében [3] .
Az endoplazmatikus retikulumon vagy a citoplazmában előforduló dolikolok szintézisének megsértése (glikozilációs zavarok) súlyos születési rendellenességek lehetségesek. Egy veleszületett cerebelláris-szemszindrómát írtak le, amely magában foglalja a cerebelláris ataxiát, anémiát, ichthyoform dermatitist, májműködési zavarokat, véralvadási zavarokat és progresszív szemészeti tüneteket látóideg hypoplasia, retinaleválás, veleszületett szürkehályog és glaukóma formájában [4] . Csökkent dolikolszint figyelhető meg akut reumában és más immunhiányos állapotokban [5] . A dolikolok egyes szintetikus analógjait a japán Eisan cég szabadalmaztatta immunhiány okozta betegségek (bronchiális asztma, rheumatoid arthritis stb.) megelőzésére és kezelésére szolgáló gyógyszerként. A sztatinok, amelyeket a szervezet koleszterinszintjének csökkentésére használnak, szintén csökkentik a dolichol szintjét, ami a kezelés mellékhatásainak oka lehet [6] .
Javasolták a dolichol használatát az öregedés biomarkereként [7] . Az öregedés során az emberi agyban fokozatosan emelkedik a dolichol szintje, csökken az ubikinon szintje, de a koleszterin és a dolikol-foszfát koncentrációja viszonylag változatlan. Egy neurodegeneratív betegségben ( Alzheimer-kór ) a helyzet fordított: csökken a dolichol és az ubikinon szintje. A dolicil-foszfát koncentrációja szintén nő, miközben a koleszterin változatlan marad. Az Alzheimer-kór változásai eltérnek a normál öregedés során fellépő változásoktól, ezért ez a betegség nem tekinthető az idő előtti öregedés következményeként. A dolichil-foszfát növekedése a glikoziláció megnövekedett sebességét tükrözheti az érintett agyban, az endogén antioxidáns ubikinon mennyiségének növekedése pedig kísérlet arra, hogy megvédje az agyat az oxidatív stressztől , például a lipid-peroxidáció okozta stressztől .