Homocisztein | |
---|---|
Tábornok | |
Szisztematikus név |
2-amino-4-merkapto-butánsav |
Rövidítések | Hcy |
Chem. képlet | C4H9NO2S _ _ _ _ _ _ |
Fizikai tulajdonságok | |
Állapot | szilárd |
Moláris tömeg | 135,18 g/ mol |
Termikus tulajdonságok | |
Hőfok | |
• olvadás | Olvadáspont: 232-233 °C |
Osztályozás | |
Reg. CAS szám | 454-29-5 |
PubChem | 778 |
Reg. EINECS szám | 207-222-9 |
MOSOLYOK | C(CS)C(C(=O)O)N |
InChI | InChI=1S/C4H9NO2S/c5-3(1-2-8)4(6)7/h3,8H,1-2,5H2, (H.6,7)FFFHZYDWPBMWHY-UHFFFAOYSA-N |
CHEBI | 17230 |
ChemSpider | 757 |
Az adatok standard körülményeken (25 °C, 100 kPa) alapulnak, hacsak nincs másképp jelezve. | |
Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon |
A homocisztein egy nem-proteinogén aminosav , amelynek képlete HSCH 2 CH 2 CH (NH 2 )CO 2 H. A cisztein aminosav homológja , amelytől egy metiléncsoporttal (-CH 2 -) különbözik . A homociszteint a metioninból a terminális (C ε ) metilcsoport eltávolításával bioszintetizálják. B-vitaminokkal vissza lehet alakítani metioninná .
A homocisztein nem élelmiszerből származik. Ehelyett metioninból bioszintetizálják egy többlépcsős folyamatban. Először is, a metionint ATP alkilezi, és S-adenozil-metionint (SAM) képez . A SAM ezután a citozil-5-metiltranszferáz enzim segítségével metilcsoportját a DNS-ben lévő citozinba viszi át, és így adenozil-homociszteint képez. Az adenozil-homociszteináz enzim ezután katalizálja ennek a terméknek a hidrolízisét, homociszteint képezve.
Az élet során a homocisztein szintje a vérben fokozatosan emelkedik. A pubertás előtt a homocisztein szintje a fiúkban és a lányokban körülbelül azonos (körülbelül 5 µmol/l). A pubertás alatt a homocisztein szintje 6-7 µmol/l-re emelkedik; fiúknál ez a növekedés kifejezettebb, mint a lányoknál. Felnőtteknél a homocisztein szintje 10-11 µmol/l körül ingadozik; férfiaknál ez a szám általában magasabb, mint a nőknél. Az életkor előrehaladtával a homocisztein szintje fokozatosan növekszik, és a nőknél ez a növekedés magasabb, mint a férfiaknál. A homocisztein szintjének az életkor előrehaladtával történő fokozatos emelkedését a csökkent veseműködésnek, a férfiak magasabb homociszteinszintjét pedig a nagyobb izomtömegnek tulajdonítják.
Terhesség alatt a normál homociszteinszint általában csökken. Ez a csökkenés általában a terhesség első és második trimeszterének határán következik be, majd viszonylag stabil marad. A normál homocisztein szint a szülés után 2-4 nappal helyreáll. Úgy gondolják, hogy a homociszteinszint terhesség alatti csökkenése kedvez a placenta keringésének.
A vér homociszteinszintje számos okból emelkedhet. Az emelkedett homociszteinszint (hiperhomociszteinemia) leggyakoribb okai a vitaminhiányos állapotok. A szervezet különösen érzékeny a folsav (B9) és a B1-, B6- és B12-vitamin hiányára [1] .
Feltételezhető, hogy a dohányosok hajlamosak a hyperhomocysteinaemiára. A nagy mennyiségű kávé fogyasztása az egyik legerősebb tényező, amely növeli a homocisztein szintjét a vérben. Azok az egyének, akik több mint 6 csésze kávét isznak naponta, 2-3 µmol/l-rel magasabb homociszteinszintet mutatnak, mint azok, akik nem isznak kávét. Feltételezhető, hogy a koffeinnek a homociszteinszintre gyakorolt negatív hatása a veseműködés megváltozásával jár.
A homocisztein szintje gyakran emelkedik az ülő életmóddal. A mérsékelt fizikai aktivitás segít csökkenteni a homocisztein szintjét hyperhomocysteinaemia esetén. Kis mennyiségű alkohol csökkentheti a homociszteinszintet, nagy mennyiségű alkohol pedig növeli a vér homociszteinszintjét.
A szervezetben felhalmozódó homocisztein elkezdi "támadni" az artériák belső falát - az endotéliummal borított intimát . Az endotélium károsodása képződik, ami vérrögök és ateroszklerotikus plakkok képződését provokálja.
A vér homociszteinszintjének ( hyperhomocysteinemia [2] [3] ) 5 µmol/l-es emelkedése nőknél 80%-kal, férfiaknál 60%-kal növeli az ateroszklerotikus érkárosodás kockázatát.
Az emelkedett homociszteinszinttel rendelkező embereknél fokozott az Alzheimer-kór és a demencia kockázata. A hyperhomocysteinemia és a diabetes mellitus kombinációja esetén az érrendszeri szövődmények gyakrabban fordulnak elő - perifériás érbetegség, nephropathia , retinopátia stb.
Terhesség alatt a megnövekedett homocisztein szint a magzati placenta keringésének károsodásához vezet, ami az embrió beágyazódási hibái miatt vetélést és meddőséget okozhat. A terhesség későbbi szakaszában a hyperhomocysteinemia a krónikus placenta-elégtelenség és a krónikus méhen belüli magzati hipoxia oka. A terhesség második felében kialakuló generalizált mikroangiopátia preeclampsia formájában jelentkezik: nephropathia, preeclampsia és eclampsia. A terhesség alatti homociszteinszint emelkedése okozza a preeclampsia kialakulását. A preeclampsia első jeleinek megjelenésekor (ödéma, súlygyarapodás, csökkent diurézis) el kell kezdeni a B-vitaminok és a folsav nagy dózisú szedését. Ezek a tevékenységek mind a nőt, mind a magzatot megvédik a preeclampsiától és az eclampsiától. Ezenkívül gyakran írnak elő trombocita-ellenes terápiát: kis dózisú aszpirint és heparint. Ez a módszer megakadályozza a vérrögképződést a vérlemezkék funkcionális aktivitásának csökkentésével.
Ajánlott a homociszteinszint ellenőrzése minden olyan személynél, akinek a kórtörténetében artériás vagy vénás trombózis , szívkoszorúér-betegség szerepel. Kötelező a homociszteinszint ellenőrzése azoknál a betegeknél, akiknek korábban szülészeti szövődményei voltak, valamint azoknál a nőknél, akiknek rokonai 45-51 év alatti életkorban szélütést, szívrohamot és trombózist szenvedtek.
Származékok és szintetikus aminosavak | |
---|---|
Természetes aminosavak származékai |
|
Természetes aminosavak hibridjei | |
Nem szabványos aminosavak |