GRK kinázok

G -protein-kapcsolt receptorkinázok vagy GRK-kinázok ( eng.  G-protein-kapcsolt receptorkinázok; GRK-k, GPCRK-k ) – olyan protein-kinázok családja, amelyek a G-protein-kapcsolt receptorok (GPCR-ek) intracelluláris doménjeit foszforilálják és szabályozzák azok aktivitását . A foszforiláció a ligandum receptor általi megkötése és a G-fehérje disszociációja után következik be.

A foszforilált szerin- és treoninmaradékok arresztin -kötő helyekként szolgálnak, amelyek megakadályozzák a G-protein és a receptor újbóli asszociációját, és a jelátviteli útvonal későbbi lehetséges újraaktiválását.

Ezenkívül a GRK-k a kinázaktivitásuktól függetlenül szabályozzák a sejtválaszt. Különösen a GPCR-től eltérő szubsztrátokkal lépnek kölcsönhatásba. [egy]

A GRK1 részt vesz a rodopszin foszforilációjában és dezaktiválásában. A GRK1 gén mutációi a 2-es típusú Oguchi-betegséget eredményezik, egy örökletes betegséget, amelyet éjszakai vakság és lassú sötét adaptáció jellemez. [2]

GRK típusok

Név Megjegyzések gén OMIM
G-fehérjéhez kapcsolt receptorkináz 1 Rodopsinkináz GRK1 180381
G-fehérjéhez kapcsolt receptorkináz 2 Béta-adrenerg receptor kináz 1 (BARK1) ADRBK1 (GRK2) 109635
G-fehérjéhez kapcsolt receptorkináz 3 Béta-adrenerg kináz 2 (BARK2) ADRBK2 (GRK3) 109636
G-fehérjéhez kapcsolt receptorkináz 4 részt vesz a vese tubuláris működésének szabályozásában GRK4 137026
G-fehérjéhez kapcsolt receptorkináz 5 A GRK5 részt vesz a testhőmérséklet szabályozásában GRK5 600870
G-fehérjéhez kapcsolt receptorkináz 6 GRK6 GRK6 600869
G-fehérjéhez kapcsolt receptorkináz 7 kúp opszin kináz GRK7 606987

Lásd még

Jegyzetek

  1. Evron T., Daigle TL, Caron MG GRK2: több szerep a G protein-kapcsolt receptor deszenzitizáción túl  // Trends Pharmacol  . sci. : folyóirat. - 2012. - március ( 33. évf. , 3. sz.). - P. 154-164 . - doi : 10.1016/j.tips.2011.12.003 . — PMID 22277298 . .
  2. GRK1 G fehérjéhez kapcsolt receptor kináz 1 [Homo sapiens ] . Nemzeti Biotechnológiai Információs Központ. Letöltve: 2011. április 14. Az eredetiből archiválva : 2010. november 9..

Irodalom