A szöveti stressz (szöveti adaptációs szindróma) egy nem specifikus adaptív reakció, amely egy felnőtt szervezet minden szövetére vonatkozik , és a szövetekben képződik különféle külső hatásokra válaszul. Ez utóbbiak közé tartozik a szöveti sejtek károsodása, a sejtek speciális funkcióinak túlterhelése vagy a szabályozó hatások.
Ez az adaptációs mechanizmus a sérült szövetben két esemény kombinációjának eredményeként valósul meg. Ezek közül az első a szöveti adaptációs szindróma effektorainak - komutonok, chalonok és kontaktinek - felhalmozódása a szövetben, amelyek jellegzetessége a homológ szövet sejtjeire kifejtett hatás szövetspecifitása, fajspecifitás hiányában. A második a sérült sejtek érzékenységének megjelenése ezeknek a szabályozóknak a hatására, amint azt a kommuton példája is bemutatta. Ezek az effektorok a homológ sejtek szövetspecifikus önkárosodását okozzák az ionos homeosztázis és az energiatermelési folyamatok megzavarásával. Ennek eredményeként a sejtekben aktiválódik a nem specifikus sérülési válasz (NRCR). Ez az univerzális fiziológiai válasz a TAS aktuátor szerepét tölti be. A szöveti stressz adaptív funkciója az NRCP olyan tulajdonságainak felhasználásával valósul meg, mint a nem specifikus sejtrezisztencia növekedése, valamint a sejtekben lezajló anyagcsere-folyamatok sebességére gyakorolt hatás. Nyilvánvaló, hogy a szöveti adaptációs szindróma esetében ezeknek a változásoknak szövetspecifikusaknak kell lenniük, mivel ezeket a szövetspecifikus effektorok sejt-önkárosodása indítja el. Mint ismeretes, az NRCP két fázisból áll. A sejt enyhe károsodásával az anyagcsere stimuláció fázisa alakul ki benne. Az erős károsító hatások beindítják az NRCP metabolizmus gátlásának fázisát a sejtben. A TAS-koncepció szerint a szöveti stressz védő hatása abban az esetben valósul meg, ha a sérült sejtben a reparatív folyamatok felgyorsulása következtében kialakul az NRCP metabolizmusának TAS effektorok általi stimulációs fázisa. Amikor az NRCP metabolizmus gátlásának fázisát alkotják, a szöveti stressz védőhatása a sejt külső károsító hatásokkal szembeni reaktivitásának csökkentésével valósul meg.
A szöveti stressz fő jellemzője az intersticiális intercelluláris interakciók szövetspecifikus effektorainak - kommutonok, chalonok és kontaktinek - részvételével, amelyeket a stresszhatásnak kitett szövet termel . Ez megkülönbözteti a szöveti stresszt az általános adaptációs szindrómától, amely hormonokon keresztül valósul meg – a szervközi interakciók effektorai (lásd stressz ). Regionális (lokális) stressz - nem egy, hanem több szövet részvételével jön létre, amelyek egy adott szervet vagy testrészt alkotnak. Feltételezhető tehát, hogy a lokális stresszreakció az intraorganikus interszöveti kölcsönhatások effektorainak részvételével valósul meg. Végül a celluláris stressz intracelluláris mechanizmusokon keresztül valósul meg, az intercelluláris kölcsönhatások effektorainak részvétele nélkül. Ez utóbbi esetben a sejt „önvédelmi” mechanizmusa az NRPP képződése és a hősokk-fehérjék szintézise. A szöveti stressz másik megkülönböztető jellemzője a végrehajtó mechanizmus - az NRSP - kialakulásának elve a homológ szövetsejtek szövetspecifikus önkárosodásán keresztül. Annak ellenére, hogy a TAS a celluláris stresszhez hasonlóan az NRCP-n keresztül valósul meg, a TAS számos olyan tulajdonsággal rendelkezik, amelyek megkülönböztetik a celluláris stressztől. Ezek mindenekelőtt az NRCP iniciáció szövetszelektivitását tartalmazzák a TAS effektorok hatására. Ezenkívül meg kell jegyezni, hogy celluláris stressz esetén a sejtvédelmet az RKP részvételével csak „passzív” mechanizmus szerint hajtják végre. Ennek a fiziológiás reakciónak a protektív gátlásának fázisának kialakításából áll.
Mindeközben szöveti stressz esetén a sejtvédelem „passzív” mechanizmusa mellett a sejtvédelem is végrehajtható „aktív” mechanizmussal, az NRCP anyagcsere stimulációs fázisának kialakításával. Így a celluláris stressz mechanizmusa csak egy a két "eszköz" közül, amelyeken keresztül a TAS megvédi a homológ szövet sejtjeit. A harmadik különbség a TAS és a celluláris stressz között, hogy a TAS komonton mechanizmusa lehetővé teszi a sejtek nem specifikus rezisztenciájának nemcsak növelését, hanem csökkentését is. Eközben a celluláris stressz fogalma csak az első lehetőséget veszi figyelembe. Jelenleg a szöveti stressz két élettani funkciója jöhet szóba, amelyek adaptív mechanizmusának közreműködésével valósulnak meg. Az egyik a speciális sejtfunkciók megvalósításának stabilitásának növekedésében fejeződik ki hosszan tartó funkcionális terhelés mellett. A szöveti stressz másik funkciója a homológ szövet sejttömegének szabályozása különböző élettani körülmények között.
Köztudott, hogy a szövet funkcionális egységeinek csak egy része vesz részt sejtjei speciális funkcióinak megvalósításában (Barcroft, 1937). Tekintettel ennek a jelenségnek az egyetemességére, a „működő struktúrák időszakos aktivitásának törvényének” nevezték (Kryzhanovsky, 1973; Kryzhanovsky, 1974). E törvény szerint, a speciális szöveti funkciók hosszan tartó intenzív terhelése mellett, funkcionálisan működik. az egységeket vagy sejteket két populációra osztják. Az egyik „intenzív működés”, a másik „pihenő” állapotban van. Ugyanakkor a „pihenés” nem passzív állapot, mivel ebben a populációban a sejtszerkezetek aktív helyreállítása zajlik, amelyeket a sejtek speciális funkcióinak végrehajtása során zavarnak. A szöveti sejtek speciális funkcióinak megvalósításának „szakaszos” jellege abban rejlik, hogy stresszes működési módban sejtjei egyik populációból a másikba költöznek. Így az intenzív működés következtében károsodott sejtek a "pihenő" populáció részeként kapnak lehetőséget a gyógyulásra. Eközben a helyreállított sejtek a „pihenő” populációból a funkcionális stressz állapotban lévő populációba költöznek.
Nyugodtan állíthatjuk, hogy a szöveti működés ilyen szerveződése hozzájárul sejtjei speciális funkcióinak stabilizálásához. A sejtek egyik populációból a másikba való átmenetét szabályozó mechanizmusok azonban kevéssé ismertek. A "működő struktúrák időszakos aktivitása" törvényének koncepciója alapján a TAS-mechanizmus aktívan működő szövet sejtjein kifejtett hatásának két élettani eredménye különböztethető meg.
Olyan körülmények között, amikor a TAS effektor(ok) az NRCP metabolizmus stimulálásának fázisát alkotják, számítani kell a reparatív folyamatok felgyorsulására a „nyugalmi” populáció sejtjeiben. Nyilvánvaló, hogy ez hozzájárul az ilyen sejtek felgyorsult felépüléséhez és az intenzíven működő sejtpopulációvá való átalakulásához. Ha egy intenzíven működő sejtpopulációban a TAS-mechanizmus az NRCP metabolizmus gátlásának fázisát képezi, akkor ez jelátviteli gátláshoz és egyéb külső hatásoktól sejt „autonomizációhoz” vezet. Az ilyen autonizáció az említett populációban a speciális sejtfunkciók gátlását okozhatja abban az esetben, ha azokat külső szabályozó hatások stimulálják. A speciális sejtfunkciók TAS-mechanizmussal történő gátlása segíthet megvédeni az intenzíven működő sejteket az önkárosodástól, illetve „nyugalmi” állapotba való átmenetüktől.
Így a szöveti stressz végrehajtó mechanizmusának - az NRCP-nek a tulajdonságai lehetővé teszik a szöveti funkciók stabilitásának növelését a hosszú távú funkcionális stressz körülményei között.
A TAS-koncepció szerint a szöveti stressz képes szabályozni a homológ szövet sejttömegét a fent leírt működtető mechanizmuson, az NRPC-n keresztül. A speciális sejtfunkciók szabályozásához hasonlóan egy homológ szövet sejttömegének szövetspecifikus szabályozása is kétféle módon valósul meg. Ezek a sejtek nem specifikus rezisztenciájának modulálása, valamint a bennük lezajló élettani folyamatok sebességére gyakorolt hatás.
Egy szövet sejttömegét a szöveti stressz mechanizmusa szabályozhatja, a mitotikus és apoptotikus aktivitásra gyakorolt szövetspecifikus befolyása révén.
Ha a TAS effektorok a szövetben az NRCP metabolizmus stimulálásának fázisát alkotják, akkor a proliferatív pool sejtjei által a mitotikus ciklus (MC) áthaladásának felgyorsulására kell számítani. Ez a posztmitózisos sejtek érését és öregedését is felgyorsítja. Ez mind a mitotikus, mind az apoptotikus aktivitás növekedését okozza a szövetben. Éppen ellenkezőleg, az NRCP metabolizmus protektív gátlásának fázisának kialakulása ellentétes eredményekhez vezet – a fenti folyamatok lelassulásához, és ennek következtében a mitotikus és apoptotikus aktivitások gátlásához.
Az is lehetséges, hogy a szöveti stressz vizsgált mechanizmusa képes az apoptózis szabályozására az energiafüggő stádium gátlásával. Ami a nem specifikus sejtrezisztencia modulációját illeti a szöveti stressz mechanizmusa révén, a TAS koncepció szerint az NRCP ezen tulajdonsága lehetővé teszi a posztmitózisos sejtek MC-be való bejutását, valamint apoptózisba való belépését.
A szöveti sejttömeg szabályozása a TAS-mechanizmussal két fiziológiai módban valósítható meg - ennek az adaptív reakciónak a "konzervatív" vagy "dinamikus" fázisának kialakításával. A TAS konzervatív fázisa a sejtek speciális funkcióira gyakorolt „gyenge” külső, nem specifikus károsító vagy „terhelési” hatások hatására jön létre. Ilyen körülmények között a szöveti stressz biztosítja az intersticiális adaptációt azáltal, hogy fenntartja a sejtek szövetpopulációjának összetételét. Ezt a nemspecifikus sejtrezisztencia növelésével érik el a sejtek TAS effektorok általi szövetspecifikus önkárosodásának hatására. Ennek eredményeként a posztmitózisos sejtek bejutása az MC-be és az apoptózisba megakadályozható. A TAS dinamikus fázisa a sejtek speciális funkcióit érő „erős” külső, nem specifikus károsító vagy „terhelési” hatások hatására jön létre. A TAS koncepciója szerint a szöveti stressz dinamikus fázisában a stresszor (stresszorok) károsító hatása a sejtek TAS effektorok általi önkárosodásával összegezhető. Ez egyszerre vezet a proliferáció stimulálásához (lásd [Proliferáció]) és fokozott programozott sejthalálhoz (lásd apoptózis). Tehát a vizsgált esetben a szöveti stressz adaptív funkciója úgy valósul meg, hogy a károsodott elhaló sejteket olyan sejtek leszármazottaival helyettesítjük, amelyek ellenállóbbak a stresszor hatásával szemben.
Amint az a fentiekből is látható, a TAS koncepció szerint a szöveti stressz-mechanizmus hatása egy homológ szövet sejtjeire sokrétű. Megvédheti a homológ szövet sejtjeit a nem specifikus károsító hatásoktól, valamint növelheti a speciális szöveti funkciók stabilitását tartós funkcionális stressz esetén. Ugyanakkor ugyanez a mechanizmus végzi a homológ szövet sejttömegének intersticiális szabályozását.