Túlérzékenységet

Az oldal jelenlegi verzióját még nem ellenőrizték tapasztalt közreműködők, és jelentősen eltérhet a 2020. október 19-én felülvizsgált verziótól ; az ellenőrzések 4 szerkesztést igényelnek .

A szenzibilizáció (szenzitizáció)  egy kóros folyamat az idegszövetben, amely hiperalgéziát (fokozott fájdalomválasz a káros ingerekre), allodyniát (fájdalomküszöb csökkenés), hyperpathiát (túlzott szubjektív reakciót okoz fájdalmas és nem fájdalmas ingerekre, amelyek egy ideig fennállnak). hosszú ideig) és másodlagos hiperalgézia (a fájdalom terjedése a szövetkárosodás határain túl).

A szenzibilizáció a neuroplaszticitás megnyilvánulása, és a fájdalomutak károsodásának eredménye .

Perifériás szenzibilizáció

A perifériás szenzibilizáció a nociceptor terminálisain történik a sérült szövet közelében.

Perifériás szövetekben

Az érzékenyítés mechanizmusai
  • Szövetkárosodás esetén gyulladásos mediátorok (H + , K + , bradikinin, hisztamin, szerotonin, ATP, NO, PGE 2 ) felszabadulása, amelyek a nociceptor terminálisain lévő megfelelő receptorokkal kölcsönhatásba lépve a protein kinázok aktiválódásához vezetnek. A és C, amelyek viszont foszforilálják magukat receptorokként (különösen a TRPV1 (H + ion receptor ) és a feszültségfüggő nátriumcsatorna receptorok), fokozva azok aktivitását.
  • A pH csökkenése az érintett területen, ami a TRPV1 receptorok aktiválódásához vezet.
  • Az arachidonsav-útvonal aktiválása a sejtekben, majd a prosztaglandinok és leukotriének felhalmozódása .
  • Hízósejtek, fibroblasztok és neutrofilek vándorlása a sérülés helyére, valamint gyulladásos mediátorok felszabadulása.

Ezek a mechanizmusok a perifériás terminálok szenzibilizálódását, majd a megfelelő klinikai tünetek kialakulását eredményezik.

Különös jelentőséggel bírnak a feszültségfüggő nátriumcsatornák, amelyek egyértelműen fontos szerepet játszanak a neuropátiás fájdalmak (például a perifériás vagy központi idegrendszeri szövetekben bekövetkező szerkezeti és/vagy funkcionális változások eredménye) előfordulásában, és célpontként szolgálnak. farmakológiai gyógyszerek (szelektív érzéstelenítők, görcsoldók) hatása.

A háti ganglion gyökerében

  1. A gyulladásos mediátorok és az NGF (idegnövekedési faktor) transzportja egy érzékeny neuron perifériás terminálisaiból a szervezetbe.
  2. Bizonyos jelátviteli utak aktiválása, amelyek a protein kinázok aktiválásához vezetnek (MAPK, ERK, JNK, CamK 4).
  3. A megfelelő receptorok és ioncsatornák fehérjéit kódoló gének expressziójának modulálása.
  4. A gyulladásos mediátorok terminális receptorokra gyakorolt ​​hatásának erősítése.
  5. az érzékenység megnyilvánulásai.

Központi érzékenyítés

A gerincvelő hátsó szarvainak zselatinos anyagában fordul elő az első idegsejt axonja és a fájdalomérzékenységi pályák második idegsejtjének teste között. Az érzékenyítésnek vannak akut és késői fázisai.

Akut fázis

Általában az információ továbbítása az első neurontól a második idegsejthez glutamát (kölcsönhatásba lép a második neuron testének AMPA receptoraival) és P anyag (kölcsönhatásba lép a neurokinin receptorral (NKR)) segítségével. A nociceptorok intenzív stimulálásával transzmitterek (NGF, P ​​anyag, glutamát) szabadulnak fel, amelyek kölcsönhatásba lépnek a neurontest különböző receptoraival (NKR, Trk A, NMDA), aminek eredményeként aktiválódnak az A és C protein kinázok, amelyek foszforilálja a glutamát receptorokat, fokozza aktivitásukat és központi szenzibilizációhoz vezet.

Késői fázis

Az érzékenyítés késői fázisában a PGE 2 (prosztaglandin E 2 ) túlzott termelése elsődleges fontosságú . A PGE 2 arachidonsavból képződik a COX2 hatására, amelyet a gyulladást elősegítő citokinek (IL1β) stimulálnak. Úgy tűnik, hogy ez a mechanizmus kulcsfontosságú a központi szenzibilizáció és a megfelelő klinikai tünetek kialakulásában.

Jegyzetek

Linkek

Irodalom

  • A. B. Danilov. neuropátiás fájdalom. - M.: Neuromedia, 2003. - 60 p.
  • S. T. Csornokulsky. A központi idegrendszer anatómiája. - Könyv Plusz, 2014. - 160. o.
  • E. Mtui, G. Gruner, P. Dockery. Fitzgerald's Clinical Neuroanatomy and Neuroscience = Fitzgerald's Clinical Neuroanatomy and Neuroscience / Angolból fordítva. szerk. Yu. A. Shcherbuk és A. Yu. Shcherbuk. - Moszkva: Panfilov Kiadó, 2018. - 400 p. - ISBN 978-5-91839-091-7 .