a szív vezetési rendszere | |
---|---|
lat. Systema conducens cordis | |
| |
A szív vezetési rendszerének elemeinek elhelyezkedése
10. Az Ő kötegének jobb lába | |
Katalógusok | |
Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon |
A szív vezetési rendszere ( PCS ) a szív anatómiai képződményeinek (csomópontok, kötegek és rostok) komplexuma, amely atipikus izomrostokból (kardiális vezető izomrostok) áll, és biztosítja a szív különböző részeinek ( pitvarok ) összehangolt munkáját. és kamrák ), amelyek célja a normál szívműködés biztosítása .
A PSS biztosítja a szív pumpáló funkciójának hatékony működéséhez szükséges több millió egyedi szívizomsejt összehúzódásainak pontos koordinációját [B: 1] . A PSS jelentősége olyan nagy, hogy több különálló monográfiát [B: 2] [B: 3] szenteltek neki .
A PSS két egymással összefüggő részből áll: sinoatriális (sinus-pitvari) és atrioventricularis (atrioventricularis).
A sinoatriális csomópont magában foglalja a sinoatriális csomópontot ( SAU ), három internodalis gyorsvezetési köteget, amelyek összekötik a sinoatriális csomópontot az atrioventrikuláris csomóponttal, valamint az interatriális gyorsvezetési köteget, amely összeköti a SAU-t a bal pitvarral. A speciális vezetési utak megléte a pitvarban azonban nem tekinthető igazoltnak sem anatómiailag, sem szövettani vagy elektrofiziológiai jellemzők alapján, ami önmagában egyáltalán nem zárja ki a gerjesztési impulzus preferenciális átvezetését a pitvar egyes szakaszain. szívizom a pályákban [1] .
A SAU speciális sejtek magasan szervezett klasztere, amely abban a régióban található, ahol a vena cava superior belép a jobb pitvarba [2] . Elfogadott [B: 4] [1] , hogy az ACS-t 1907-ben Arthur Keith és Martin Flack [A: 1] fedezte fel . Később anatómiai és elektrofiziológiai adatok összehasonlításával bebizonyosodott, hogy az ACS a szív pacemaker funkcióját látja el [A: 2] .
Az atrioventrikuláris rész az atrioventricularis csomópontból ( AVU ), a His kötegéből (közös törzsből és három ágból áll: bal elülső, bal hátsó és jobboldali) és Purkinje vezető rostokból [B:5] [B:6] [ B:7] .
Az AVU-t először Keith és Flack írta le 1906-ban [A:3] .
A szinuszcsomó , a Keys-Flak csomó vagy a sinoatriális csomópont ( lat. nódus sinuatriális ) a jobb pitvar falában, a vena cava superior nyílásától oldalirányban , szubendokardiálisan helyezkedik el, a vena cava superior nyílása és a jobb fülkagyló, a szegélyhoronyban [B: 5] [B: 8] . Az ACS hossza ≈ 15 mm , szélessége ≈ 5 mm , vastagsága ≈ 2 mm [3] . Általában félhold alakú; szélessége 9 és 15 mm között változik; testből (melynek középső részének szélessége 5 mm, vastagsága 1,5-2 mm) és kúp alakú végekből áll [2] .
A pitvarcsomó ( lat. nódus atrioventricularis ), vagy az Aschoff-Tavar csomópont a jobb pitvar tövének elülső-alsó szakaszának vastagságában és az interatrialis septumban található. Hossza 5-6 mm, szélessége 2-3 mm [3] . Az AVU a vezető szövet tengelye. Az interventricularis septum izmos részének bemeneti és csúcsi trabekuláris komponenseinek gerincén található. Kényelmesebb az AV-kapcsolat architektonikáját növekvő sorrendben figyelembe venni - a kamrától a pitvari szívizomig. Az AV-köteg elágazó szegmense az interventricularis septum izmos részének apikális trabekuláris komponensének gerincén található. Az AV-tengely pitvari szegmense az AV-csomó kompakt zónájára és az átmeneti celluláris zónára osztható. A csomópont kompakt szakasza teljes hosszában szoros kapcsolatot tart fenn az ágyát alkotó rostos testtel. Két nyúlványa van, amelyek a rostos alap mentén jobbra a tricuspidalis billentyűig, balra pedig a mitrális billentyűig futnak.
Az átmeneti sejtzóna egy olyan terület, amely diffúz módon helyezkedik el a kontraktilis szívizom és az AV-csomó kompakt zónájának speciális sejtjei között. Az átmeneti zóna a legtöbb esetben inkább hátul, az AV-csomó két nyúlványa között jelenik meg, de a csomópont testének félig ovális borítását is képezi. Az AVU folytatása az Ő kötegének közös törzse .
Az atrioventricularis köteg ( lat. Fascículus atrioventriculális ), vagy His-köteg köti össze a pitvari szívizomot a kamrai szívizommal. Az interventricularis septum izmos részében ez a köteg jobb és bal lábra oszlik ( latin crus déxtrum et crus sinístrum ). A rostok (Purkinje rostok) terminális elágazása, melybe ezek a lábak feltörnek, a kamrák szívizomjában végződik [B: 5] . Az ifjabb Wilhelm Gies német kardiológus írta le [B:9] [4] .
A His köteg közös törzsének hossza az interventricularis septum membrános részének méretétől függően 8-18 mm, szélessége körülbelül 2 mm. A His kötegének törzse két szegmensből áll - perforáló és elágazó. A perforáló szegmens áthalad a rostos háromszögön, és eléri az interventricularis septum membrános részét. Az elágazó szegmens a rostos septum alsó szélének szintjén kezdődik, és két lábra oszlik: a jobb oldali a jobb kamrába, a bal pedig balra, ahol az elülső és a hátsó ágra oszlik. [3] . Az interventricularis septum sima részén a His-köteg bal oldali kötegét rostos membrán egyértelműen elválasztja a kamrai szívizomtól [1] .
A His-ágak kötegének bal lábának elülső ága az interventricularis septum elülső szakaszaiban, a bal kamra elülső-laterális falában és az elülső papilláris izomban [3] . Vannak azonban olyan tanulmányok, amelyek meggyőzően bizonyítják, hogy a His bal lába nem kétgerenda szerkezetű [1] .
A hátsó ág impulzusvezetést biztosít az interventricularis septum középső szakaszai mentén, a bal kamra hátsó apikális és alsó részei mentén, valamint a hátsó papilláris izom mentén. A His köteg bal lábának ágai között anastomosis hálózat található, amelyen keresztül az impulzus az egyik blokkolásakor 10-20 msec alatt bejut a blokkolt területre. A His kötegének közös törzsében a gerjesztés terjedési sebessége körülbelül 1,5 m/s, a His köteg lábainak ágaiban és a Purkinje-rendszer proximális szakaszaiban eléri a 3-4 m/s-ot, a Purkinje rostok terminális szakaszain pedig csökken, a kamrák munkaszívizomjában pedig megközelítőleg 1 m/s [3] .
Egy személy ACS-jét egyetlen artéria látja el. Az emberek 65% -ánál a SAU artéria a jobb koszorúérből, a többinél a bal koszorúér cirkumflex ágából származik [3] . Más források szerint [1] [2] az esetek 55%-ában a szinuszcsomó-artéria a jobb szívkoszorúértől (az eredetétől 2-3 cm-rel), 45%-ban pedig a bal koszorúértől (az artériától 1 cm-rel) távolodik el. eredete). Egyes állatoknál az ACS-t (például kutyáknál) több artéria vagy egy ér táplálja. hanem több ág összeolvadásával jött létre.
Az AVU-t vérrel látják el az azonos nevű artériából, amely az esetek 80-90% -ában a jobb koszorúér ága, a többiben pedig a bal cirkumflex artéria ága [3] .
A His törzsének perforáló részét vérrel látják el az AVU artériából; a jobb láb és a bal láb elülső ága - az elülső interventricularis koszorúérből; a bal láb hátsó ága - a posterior interventricularis koszorúérből [3] .
A PSS morfológiailag különbözik az izom- és idegszövettől, de szoros kapcsolatban áll mind a szívizommal, mind az intrakardiális idegrendszerrel [3] . Mind az ACS, mind az AVU beidegzésének természetében jelentős fajok közötti különbségek vannak [1] .
Általánosan elfogadott, hogy az állatok ACS-jét gazdag kolinerg vagy adrenerg beidegzése alapján lehet megkülönböztetni a működő szívizomtól. Az ACS beidegzés természetében tapasztalható ismert fajok közötti különbségek azonban nem teszik lehetővé ennek az információnak az emberre való közvetlen átvitelét. Az emberi embrión végzett vizsgálatok feltárták a kolinészterázt tartalmazó gazdag idegi hálózat korai kialakulását ; magas kolinészteráz-tartalmat figyeltek meg a SAC sejtekben a pitvari szívizomhoz képest. Az adrenerg beidegzés és annak kialakulása az emberi szívben nem teljesen ismert [1] . Ugyanakkor azt jelzik, hogy a SAU-t gazdagon beidegzik a szív szimpatikus és jobb oldali paraszimpatikus idegei, amelyek pozitív, illetve negatív kronotrop hatásokat okoznak [3] .
A meglévő morfológiai adatok nem utalnak arra, hogy az emberben az AV-csomópont speciális területe kolinerg vagy adrenerg beidegzéssel rendelkezne [1] .
A szív fejlődése az intrauterin fejlődés harmadik hetétől kezdődik. A 4. hét közepére a szív 2 kamrára oszlik, és kialakul a vezetési rendszer: a sinoatriális csomópont kialakulásával kezdődik, a vezetési rendszer többi részének szinte egyidejű fejlődésével.
Azon a területen, ahol a vena cava superior belép a pitvarba, már az embrionális fejlődés legkorábbi szakaszában lehetőség nyílik szövettanilag különálló szövetterület izolálására; ennek a területnek a lokalizációja nagyjából megfelel az érett ACS helyzetének. A fejlődés korai szakaszában a SAC a legnagyobb relatív dimenziókkal rendelkezik, és a szív növekedésével a SAC által elfoglalt terület csökken a többi pitvari szövet térfogatához képest [1] .
Az AV junction régió embriogenezisének sajátosságainak ismerete nagyban megkönnyíti anatómiai felépítésének és sejtarchitektonikájának megértését, mivel az elágazó és nem elágazó részek, valamint az AV köteg fejlődése a primer szívcső különböző zónáihoz kapcsolódik [A : 4] [1] . A fejlõdés legkorábbi szakaszában a pitvari szívizom folyamatosan átmegy a kamrai szívizomba a primer pitvari csatorna teljes kerülete körül, és az atrioventricularis gyûrû szívizom szövettani specificitással rendelkezik; az AV-köteg elágazó részének rudimentuma (promordium) pedig a primer interventricularis septum izmos részének gerincén helyezkedik el, és mindkét kamrában a subendocardialis hálózathoz kapcsolódik. Leghátsó részén az AV-köteg proximális szegmense elágazik, és mindkét oldalon az elsődleges atrioventrikuláris gyűrű speciális szöveteivel záródik. Így az AV-köteg elágazó és nem elágazó részének fejlődése a primer szívcső különböző zónáihoz kapcsolódik: az elágazó rész a kamrák bemeneti és kimeneti szakaszának találkozási tartományában alakul ki, és a nem elágazó rész. -elágazó rész az interventricularis septum bemeneti részén alakul ki. A továbbfejlesztés eredményeként a coronariasulcus szöveteiből, az endokardiális párnákból és a vezetőképes szövetekből „szendvics” alakul ki, amely az érett szívben megőrződik [1] .
A szív atipikus izomrostjai speciálisan vezető kardiomiociták, gazdagon beidegzettek, kisszámú myofibrillummal és bőséges szarkoplazmával [B: 5] .
A sinuscsomót alkotó sejtek szövettanilag különböznek a működő szívizom sejtjeitől. Jó útmutató a kiejtett a.nodalis (csomóartéria). A sinus csomó sejtjei kisebbek, mint a működő pitvari szívizom sejtjei. Ezek kötegek formájában vannak csoportosítva, miközben a teljes sejthálózat egy fejlett mátrixba merül. A sinuscsomó határán, a vena cava superior szájának szívizomjával szemben egy átmeneti zónát határozunk meg, amely a működő pitvari szívizom sejtjeinek jelenléte a sinus csomóban. A pitvari sejteknek a csomó szövetébe való beékelődésének ilyen területei leggyakrabban a csomópont határán és a határszélen találhatók (a szív jobb pitvarának falának kiemelkedése, amely a pektinizmok tetején végződik). ) [1] .
Szövettanilag a sinus csomópont az ún. tipikus csomóponti sejtek. Véletlenszerűen vannak elrendezve, orsó alakúak, és néha elágaznak. Ezeket a sejteket a kontraktilis apparátus gyenge fejlettsége, a mitokondriumok véletlenszerű eloszlása jellemzi. A szarkoplazmatikus retikulum kevésbé fejlett, mint a pitvari szívizomban, és hiányzik a T-tubulus rendszer. Ez a hiány azonban nem kritérium a "specializált sejtek" megkülönböztetésére: gyakran a T-tubulus rendszer is hiányzik a működő pitvari kardiomiocitákból.
A szinuszcsomó szélei mentén átmeneti sejtek figyelhetők meg, amelyek a miofibrillumok jobb orientációjában, valamint az intercelluláris kapcsolatok - nexusok - nagyobb százalékában különböznek a tipikusaktól. A korábban talált "beágyazott fénysejtek" a legfrissebb adatok szerint nem mások, mint műalkotás.
T. James és munkatársai által javasolt koncepció szerint. (1963-1985) a szinuszcsomó és az AV-csomó kapcsolatát 3 pálya jelenléte biztosítja: 1) rövid elülső (Torel-köteg), 2) középső (Wenckebach-köteg) és 3) hátsó (Bachmann-köteg), hosszabb. Általában az impulzusok a rövid elülső és középső utakon jutnak be az AVU-ba, ami 35-45 ms-t vesz igénybe. A gerjesztés terjedési sebessége a pitvarokon keresztül 0,8-1,0 m/s. Más pitvari vezetési pályákat is leírtak; például B. Scherlag (1972) szerint az alsó interatrialis traktus mentén a gerjesztés a jobb pitvar elülső részétől a bal pitvar alsó hátsó részéig történik. Úgy gondolják, hogy fiziológiás körülmények között ezek a kötegek, valamint a Torel-köteg látens állapotban vannak [3] .
Ugyanakkor sok kutató vitatja az ACS és az AVU közötti speciális gerendák létezését. Például a jól ismert kollektív monográfia [1] a következőket mondja:
A szinusz és az atrioventrikuláris csomópontok közötti impulzusvezetés anatómiai szubsztrátumának kérdéséről szóló vita száz éve folyik, mindaddig, amíg magának a vezetési rendszernek a tanulmányozásának története. (...) Aschoff, Monckeberg és Koch szerint a csomópontok közötti szövet a működő pitvari szívizom, és nem tartalmaz szövettanilag megkülönböztethető pályákat. (...) Véleményünk szerint, mint a fent említett három speciális pálya, James a pitvari sövény szinte teljes szívizomjáról és a határtarajról adott leírást. (...) Eddigi ismereteink szerint morfológiai megfigyelések alapján senki sem bizonyította, hogy az intercardialis septumban és a határszélben a pitvarkamrai traktushoz és ágaihoz bármilyen módon összevethető keskeny pályák húzódnának. .
Szövettanilag az AV junctió pitvari komponensének sejtjei kisebbek, mint a működő pitvari szívizom sejtjei. Az átmeneti zóna sejtjei hosszúkás alakúak, és néha rostos szövetszálak választják el őket. Az AV-csomó kompakt területén a sejtek szorosabban össze vannak csomagolva, és gyakran egymáshoz kapcsolódó kötegekbe és örvényekbe szerveződnek. Sok esetben feltárul a kompakt zóna mély és felületes rétegekre való felosztása. Egy további bevonat egy átmeneti cellaréteg, amely háromrétegű szerkezetet ad a csomópontnak. Ahogy a csomópont bemozdul a köteg áthatoló részébe, a sejtméret növekedése figyelhető meg, de általában a celluláris architektonika összehasonlítható a csomópont kompakt zónájával. Az AV-csomó és ugyanazon köteg áthatoló része közötti határ mikroszkóp alatt nehezen meghatározható, ezért előnyös a tisztán anatómiai elválasztás a tengely rostos testbe való belépési pontjának tartományában. A köteg elágazó részét alkotó sejtek mérete hasonló a kamrai szívizomsejtekhez.
Az AVU alsó része párhuzamosan orientált rostokból áll, amelyek normál esetben csak a szomszédos szívsejtek hidaját alkotják egy porcos képződményen, amely támaszt nyújt a szívbillentyűknek és elektromosan elszigeteli a pitvarokat a kamráktól [5] .
A kollagénrostok az AVU-t kábelstruktúrákra osztják. Ezek a struktúrák adják a longitudinális vezetési disszociáció anatómiai alapját. A gerjesztés levezetése az AVU mentén lehetséges mind anterográd, mind retrográd irányban. Az AVU általában funkcionálisan hosszirányban két vezető csatornára oszlik (lassú α és gyors β) - ez feltételeket teremt a paroxizmális csomóponti reciprok tachycardia előfordulásához .
A His bal kötegágának sejtjei elhelyezkedésük és festési jellemzőik alapján különböztethetők meg a működő szívizom sejtjeitől [1] .
A His köteg mindkét lábának disztális szakaszában a terminális elágazások azonosítása nehézkes, mivel citológiailag hasonlóak a normál szívizomhoz [1] .
A sápadt vagy duzzadt sejtek (az úgynevezett Purkinje-sejtek) ritkák a pitvari szívizomban és az atrioventricularis csomópont speciális területén csecsemőknél és kisgyermekeknél; egyes szerzők szerint ott leletekről van szó [1] .
A Purkinje-sejtek nemcsak a vezetési rendszerben, hanem az egész szívizomban a legnagyobbak [B:10] . A kamrák Purkinje-sejtek az endocardium alatt helyezkednek el, a morfológia szerint "szálakká" kombinálódnak - kerekek, világosak, oválisak, keresztirányú csíkozás nélkül; Az atípusos kardiomiociták egyik típusa lévén gyakorlatilag nem képesek összehúzódásra (miofibrillumok, T-tubulusok és mitokondriumok hiánya vagy alacsony tartalma miatt) [B: 11] .
A glikogén bősége miatt a szív vezetőképes myocytái egyértelműen megkülönböztethetők a glikogén kárminnal történő festésével a Best módszer szerint [B: 10] . A Purkinje-féle „rostok” (sejtek) az Azan-módszerrel való megfestéskor kékes-rózsaszín színt kapnak [B: 11] .
A gerjesztés átvezetési sebessége a pitvaron körülbelül 1 m/s , és a gerjesztési hullám az AVA-t körülbelül 0,08 másodperccel azután éri el, hogy az SAU-ban keletkezett. A gerjesztési impulzus terjedése az AVU zónán keresztül nagyon lassan (≈0,05 m/s) megy végbe, ezért ≈0,15 s rés keletkezik a pitvarok és a kamrák gerjesztése között . A His és Purkinje köteg speciális rostjai gyors (≈3 m/s) impulzust vezetnek a septum mentén a szívizom szubendokardiális rétegeibe, a papilláris izmok tövébe, majd a behatoló rostokon keresztül az epicardialis rétegbe. a jobb és a bal kamra izomszövetének. Ezután a gerjesztés hulláma, amely a Purkinje rostok számos ágán halad át, végül eléri a működő szívizom sejtjeit. Ez a kamraizomzat összes sejtjének szinte egyidejű gerjesztéséhez vezet [5] .
A szív vezetési rendszerének működését metabolitok, humorális faktorok és idegrendszeri hatások együttese szabályozhatja [B: 12] [6] [B: 13] [7] .
„A szív alkalmazkodóképessége kétféle szabályozási mechanizmusnak köszönhető [8] :
A szív munkája jelentősen módosul a lokális intracardialis (cardiac-cardiac) reflexek szintjén is, amelyek a szív intramurális ganglionjaiban záródnak [6] . Valójában az intrakardiális reflexívek a metaszimpatikus idegrendszer részét képezik. Az efferens neuronok közösek a klasszikus paraszimpatikus reflexívvel (ganglionális neuronok), amelyek egyetlen "végső utat" képviselnek a szív afferens hatásainak és az efferens impulzusoknak a vagus ideg preganglionális efferens rostjai mentén. Az intrakardiális reflexek a szívműködésben a homeo- vagy heterometrikus önszabályozási mechanizmusok következtében fellépő változások „kisimítását” biztosítják, ami a perctérfogat optimális szintjének fenntartásához szükséges [7] .
Extracardialis szabályozásA szív az erekből, belső szervekből, vázizmokból és bőrből származó reflexek effektor láncszeme lehet; mindezek a reflexek az autonóm idegrendszer különböző részeinek szintjén valósulnak meg, és reflexívük a ganglionoktól a hipotalamuszig bármilyen szinten zárható [6] . A SAU-aktivitás reflexszabályozására a következő két példa adható: a Goltz-reflex bradycardiában nyilvánul meg, egészen a teljes szívmegállásig, válaszul a peritoneális mechanoreceptorok irritációjára; a Danan-Ashner reflex a szívfrekvencia csökkenésében nyilvánul meg, amikor megnyomja a szemgolyókat; stb [6] .
A hormonális hatásokat extracardialis szabályozásnak is nevezik [6] . Tehát a pajzsmirigyhormonok ( tiroxin és trijódtironin ) növelik a szívműködést, hozzájárulva az impulzusok gyakoribb generálásához, a szívösszehúzódások erősségének növekedéséhez és a kalcium szállításának fokozásához; a pajzsmirigyhormonok is növelik a szív érzékenységét a katekolaminok - adrenalin , noradrenalin - iránt [7] .
A metabolitok hatására példa a megnövekedett káliumion -koncentráció hatása, amely a vagus idegek működéséhez hasonló hatással van a szívre: a vérben lévő káliumtöbblet csökkenti a szívfrekvenciát , gyengíti a szívműködést. összehúzódási ereje, gátolja a vezetőképességet és az ingerlékenységet [7] .
A PSS a pitvarok és a kamrák összehúzódásainak koordinálásával biztosítja a szív ritmikus munkáját, azaz a normál szívműködést . Különösen a PSS biztosítja a szív automatizmusát .
Funkcionálisan a szinuszcsomó egy elsőrendű pacemaker . Nyugalmi állapotban normál esetben 60-90 impulzust generál percenként [3] .
Az AV csomópontban, főként az AVU és a His köteg határterületein, jelentős késés tapasztalható a gerjesztési hullámban. A szívingerlés vezetési sebessége 0,02-0,05 m/s-ra lassul. A gerjesztés ilyen késése az AVU-ban csak a teljes pitvari összehúzódás vége után biztosítja a kamrák gerjesztését. Így az AVU fő funkciói a következők: 1) a pitvarból a kamrákba irányuló gerjesztési hullámok anterográd késleltetése és szűrése, a pitvarok és a kamrák összehangolt összehúzódása, valamint 2) a kamrák fiziológiai védelme a gerjesztéstől a sérülékeny fázisban. az akciós potenciál (recirkulációs kamrai tachycardia megelőzésére ). Az AVU cellák egy másodrendű automatizmusközpont funkcióit is képesek felvenni, ha a SAC funkció le van tiltva. Általában 40-60 impulzust produkálnak percenként. [3]
A pitvarok és a kamrák közötti járulékos kötegek anatómiai szubsztrátjai a kamrai pregerináció klasszikus változatának ( Wolf-Parkinson-White szindróma ) [B:6] .