| Thromboangiitis obliterans | |
|---|---|
| A jobb oldali femorális artéria teljes elzáródása és a bal femorális artéria szűkülete thromboangiitis obliteransban | |
| ICD-11 | 4A44.8 |
| ICD-10 | I 73.1 |
| MKB-10-KM | I73.1 |
| ICD-9 | 443.1 |
| MKB-9-KM | 443,1 [1] [2] |
| OMIM | 211480 |
| BetegségekDB | 1762 |
| Medline Plus | 000172 |
| eMedicine | med/253 |
| Háló | D013919 |
| Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon | |
A thromboangiitis obliterans (Buerger-kór) az artériák és vénák szisztémás immunpatológiás gyulladásos betegsége, amely túlnyomórészt kis és közepes átmérőjű, és az autoimmun agresszió másodlagos elemei.
Ezt a kóros állapotot először Felix von Winivarter írta le 1879-ben . A spontán gangrénában szenvedő betegeknél amputált lábak artériáinak vizsgálatakor az erek intimának gyulladásos burjánzását , valamint trombózist és belső átmérőjük csökkenését tudta kimutatni bennük . A betegséget Leo Burger német orvos írta le 1908-ban, és feltételezte, hogy ez a betegség okozta az általa végzett 11 amputációt . 1911-ben Burger leírta az artériás betegség egy speciális formáját, amely főleg fiataloknál alakult ki, és az artériás obliteráció mellett az alsó végtagok felületes vénáinak migrációs thrombophlebitisével járt együtt. Az erek szövettani vizsgálata után az artériás fal minden rétegének, és nem csak a belső rétegének a vereségét észlelte, ahogy Winivarter hitte, ezért a betegséget thromboangiitis obliteransnak nevezte. Bár a Buerger-kór jelenleg csak az egyik változata egy ilyen autoimmun patológiának, a rá jellemző elváltozások általában e csoport összes betegségére jellemzőek.
Attól függően, hogy az artériás ágy melyik részén fordul elő a véráramlás akadályozása, 3 típus létezik:
| ETIOLÓGIAI TÉNYEZŐK | PATOGENETIKAI MECHANIZMUSOK |
|---|---|
| Fertőző faktor [Allen EV, 1958; Bartollo M., 1995] | A szalmonella-, streptococcus-, vírus-, chlamydia- és rickettsia-fertőzéshez hasonló betegség kialakulása. |
| Neuroendokrin faktor [Oppel V.A., 1912-1924] | A megnövekedett mellékvese funkció hozzájárul a hyperadrenaemia kialakulásához a mikrocirkulációs rendszer görcsének kialakulásával. |
| Neurogén (neurogén) faktor [Fedorov S. P., 1932; Lericher R., 1946] | Az idegtörzsekben bekövetkező szerves változások görcsös dystrophiához, trombózishoz és a perifériás artériák elpusztulásához vezetnek. |
| Autoimmun faktor [Jeskowa Z., 1963; Eichhorn J., 1998] | Endoteliociták, kollagén, elasztin, laminin elleni autoantitestek termelése a CEC képződésével és az antifoszfolipid szindróma kialakulásával. |
| Genetikai (örökletes) faktor [Shinoya S., 1988; Moore W., 1993] | A leggyakoribb OT az ázsiai és mediterrán régiókban fordul elő, a humán leukocita antigének (HLA) I. és II. osztályába tartozó haplotípusok statisztikailag szignifikáns asszociációinak azonosításával (betegség endemicitás). |
| Dohányzás [Yamamoto K., 1993; O'Connor K., 1996] | A nikotin citotoxikus hatása az endothel sejtekre és a karboxihemoglobin hipoxiás hatása az endotheliocitákra a vazoaktív peptidek termelésének csökkenésével, valamint a görcsök, trombózisok kialakulásával és a perifériás artériák elpusztulásával. |
| Lipoprotein faktor [Titov V.I., 1997; Chapman M.; 1994] | A megnövekedett lipoprotein (a) tartalom elősegíti az intracelluláris adhezív molekula 1 (VAM-1) expresszióját az endotheliocitákban, szisztémás vasculitis és trombózis kialakulásával. |
| Károsító tényezők [Bondarchuk A.V.; 1969; Chen G., 1990; Olin J., 1994] | Trauma, fagyás, allergiás reakciók, krónikus arzénmérgezés. |
Az érintett végtag keringési elégtelenségének mértékétől függően az endarteritis eltüntetésének négy szakaszát különböztetjük meg:
A betegek panaszai az alsó végtagok krónikus ischaemiájával járnak . A betegek a végtagok hidegségére, az alacsony hőmérsékletre való nagy érzékenységre, az alsó végtagok gyengeségére, zsibbadásra, paresztéziára , görcsökre , járási vagy nyugalmi fájdalomra, a bőr elszíneződésére (sápadt, cianotikus, lilás-cianotikus), szöveti ödémára panaszkodnak , trofikus rendellenességek az ujjak és a lábak fekélyei, nekrózis vagy gangréna formájában.
A végtagok artériás vérellátásának elégtelenségét jelző funkcionális tesztek közül a következők a leginkább indikatívak:
Az alsó végtagok reovasográfia , ultrahangos áramlásmérő , termográfia és angiográfia segít a helyes diagnózis felállításában .
A kezdeti szakaszban tanácsos konzervatív kezelést végezni. Összetettnek és patogenetikusnak kell lennie. A konzervatív kezelés alapelvei:
A konzervatív terápia hatásának hiányában a műtétre utalnak. A leghatékonyabb műtét az ágyéki szimpatektómia, amely megszünteti a perifériás artériák görcsét. Ha a folyamatban a felső végtagok erei vesznek részt, akkor mellkasi szimpatektómiát, ritkábban sztellektómiát végeznek.
Nekrózis vagy gangréna jelenlétében a végtag amputációjára utaló jelek vannak.