A carotis testek az artériás kemoreceptorok páros felhalmozódása, amelyek a carotis sinus területén helyezkednek el, a nyaki artéria belső és külső ívbe való elágazása közelében , a közös artéria hátsó falán. A nyaki artéria harmadik lecsökkent ívéből és az idegi gerincsejtekből származnak . A carotis testek funkciója elsősorban az oxigén parciális nyomásának , közvetve a szén-dioxid, pH és hőmérséklet változásának észlelése.
A carotis testei lebenyeknek nevezett egységekből állnak. Mindegyik lebeny kétféle sejtből áll, amelyeket glomusznak (glomerulárisnak) neveznek, és a glossopharyngealis ideg folyamata idegzi be .
Az I-es típusú glomeruláris sejtek perifériás kemoreceptorok, amelyek migrált idegi gerincsejtekből képződnek, azaz az ektodermából származnak . Gerjesztő posztszinaptikus potenciált váltanak ki közvetlenül a légzőközpontba vezető idegrostokon, és neurotranszmittereket szabadítanak fel , beleértve az acetilkolint , az ATP -t és a dopamint . Ezenkívül a glomeruláris sejtek elektromosan kapcsolódnak egymáshoz és a nyaki idegrostokhoz.A II-es típusú glomeruláris sejtek tartósejtek. A gliasejtekre hasonlítanak, és fehérjéket, az S100 család gliamarkereit expresszálják. A carotis testek az emberi test leginkább vaszkularizált (vagyis erekkel ellátott) szervei.
A carotis testek elsősorban kemoreceptor funkciót látnak el, reagálva a vérben lévő O 2 parciális nyomásának csökkenésére. Az I-es típusú sejtek észlelik, amelyek akciós potenciált váltanak ki a glossopharyngealis (glossopharyngealis) ideg nyaki ágának idegvégződéseiben, amely továbbítja azt a központi idegrendszer felé.
A carotis test kemoreceptorai a medulla oblongata központi receptoraival ellentétben elsősorban a parciális nyomás (P) O 2 változására , másodsorban a pH csökkenésére és a CO 2 növekedésére érzékenyek . A carotis testek kemoreceptorai által a mediátorok felszabadulása csökken, ha a P-oxigén ~100 Hgmm felett van. Művészet. (normál pH-érték mellett), azonban ha a vér oxigéntelítettsége 90% alatt van (P O 2 kb. 60 Hgmm), akkor gyorsan növekszik.
A befogadás mechanizmusát nem határozták meg megbízhatóan, sőt fajonként eltérő lehet. Azonban bebizonyosodott, hogy a P O 2 csökkenésének kimutatására szolgáló módszer a cisztationin gamma-liáz enzim által a hidrogén-szulfid termelésének növekedésével jár. Ezt egereken végzett kísérletekben mutatták ki, amelyekben ezt az enzimet farmakológiailag gátolták. A cisztationin -gamma -liáz kölcsönhatásba lép a hem oxigenáz-2- vel Archiválva : 2017. november 7. a CO Wayback Machine -nél. Ez a gáztranszmitter befolyásolhatja a neurotranszmitterek felszabadulását is. A CO-szint hipoxia miatti csökkenése a kalcium által aktivált nagy vezetőképességű káliumcsatornák (BK-csatornák) bezárásához vezet, ami a membrán depolarizációjához és a kemoreceptorok aktiválódásához vezet. Elméletileg a hipoxia-érzékelő szerepe a citokróm-c-oxidázé lehet, amely általában CO-t is képez , amikor O 2 -vel reagál . Egy másik hipotézis szerint a hipoxia kimutatása mitokondriális oxigénérzékelőket és hem-tartalmú citokrómokat foglalhat magában . Ez utóbbiak, mivel nagy membránfehérjék, beleértve a mitokondriumokat (citokróm-c), oxidálószer szerepet játszanak az oxidatív foszforilációban . A citokróm hemje változó vegyértékű vasat tartalmaz és reverzibilisen köti meg az oxigént, így. a légzési lánc III-as komplexeiből IV-be történő átvitele, miközben a veszélyes reaktív oxigénfajták többségét is vízzé alakítja. Feltételezik, hogy a hipoxia a reaktív oxigénfajták, például a peroxidok, ionok és szabad gyökök számának növekedéséhez vezethet , azonban ez még mindig nem ismert. Az AMP-aktivált protein kináz (AMPK) esetében más hatásmechanizmus is lehetséges , mivel ezt az enzimet nagymértékben megnövekedett celluláris energiafogyasztás (edzés közben) és metabolikus stressz idején használják. Úgy tűnik, hogy hipoxia során az AMPK bezárja a kalcium által aktivált káliumcsatornákat és az oxigénre érzékeny TASK-szerű csatornákat Archived October 13, 2017 at the Wayback Machine (alacsony oxigénszintnél bezár, depolarizációt okoz). A hipoxia során megnő a CO 2 koncentrációja , ami a sejtbe jutva növeli a szénsav mennyiségét, így a protonok koncentrációját. A CO 2 és az alacsony pH csökkenti a TASK-szerű csatornákon áthaladó káliumáramot, ami depolarizációhoz és neurotranszmitterek felszabadulásához vezethet.
A fent leírt mechanizmusok a legtöbb esetben a káliumcsatornák bezárásához vezetnek, ami depolarizációt okoz . A potenciálkülönbség csökkenése megnyitja a kalciumcsatornákat, növelve a kalcium koncentrációját a sejtben. A kalcium a neurotranszmittereket, köztük az acetilkolint, a noradrenalint , a dopamint, az adenozint , az ATP- t, a P anyagot és a met-enkefalint tartalmazó vezikulák exocitózisát idézi elő . Kölcsönhatásba lépnek a glossopharyngealis ideg posztszinaptikus termináljának receptoraival, akciós potenciált okozva. A glossopharyngealis idegen keresztül a nyaki carotis testekből érkező jelek a medulla oblongata szív- és érrendszeri és légzőközpontjaiba kerülnek. Így a hipoxia fokozza a szív munkáját és a tüdő szellőzését.