Dyshemopoeticus anaemia – a vörös csontvelő aktivitásának károsodásával összefüggő vérszegénység .
Ez a fajta vérszegénység magában foglalja az aplasztikus anémiát . Előfordulásuk leggyakrabban a szervezet súlyos mérgezésével , citosztatikumoknak való kitettséggel , sugárzással jár (például daganatok kezelésében ). Ezenkívül az anya és a gyermek úgynevezett Rhesus-konfliktusa az aplasztikus anémia oka lehet. Ebben a fajta vérszegénységben nemcsak a vörösvércsíra ( eritrociták ) szenved, hanem a fehér hajtás ( leukociták ) és a vérlemezkék is . Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a vér őssejtje a fejlődés során a fent felsorolt összes vérsejtet adja. Ezenkívül a vérszegénység mellett a vérvizsgálat leukopéniát és thrombocytopeniát is kimutat . A sejtdifferenciálódás azonban megmarad, csak a sejtburjánzás zavart.
Az ilyen típusú vérszegénységre példa a B12-hiányos vérszegénység . A gyomorban a B12-vitamin a Castle intrinsic faktorhoz kötődik , amely megvédi az aktív sósav hatásaitól. A vékonybélbe kerülve a B12 egy akceptor fehérjéhez kötődik és felszívódik. A vérben a B12 a transzkobolamin hordozó fehérjével egyesül , és a májba kerül. A májban a vitamin kulcsszerepet játszik a folsav folinsavvá történő átalakulásában. Ennek a savnak a hiánya esetén a timin (az egyik DNS-nukleotid) szintézise, majd a DNS-szintézis megszakad, ami nélkül a vérsejtek nem tudnak osztódni. Ugyanakkor az eritrociták hemoglobinnal való telítődése folytatódik, mivel az RNS szintézis nem zavart. Megalociták és megaloblasztok képződnek , a normál vérsejtek analógjai, de sokkal rövidebb élettartammal. Az ilyen sejtekben a szövettani vizsgálat során Joly kis testei és Kebot gyűrűi láthatók - a sejtmag maradványai.
Az ilyen típusú vérszegénységre példa a vashiányos vérszegénység és a vasrezisztens vérszegénység. Ez a vérszegénység leggyakoribb típusa. Leggyakrabban akkor fordul elő, ha megsértik a vas felszívódását a gyomor-bél traktusban, túlzott mértékben fogyasztják a szervezetben, vagy krónikus vérveszteséget okoznak (egy teáskanál emberi vér majdnem napi vasat tartalmaz). A gyomorban lévő vas sósav és C-vitamin hatására a +3-as oxidációs állapotból +2-be kerül, majd a vékonybélbe kerül, ahol az apoferritin fehérjéhez kötődik. Felszívódva a vérben transzferrinnel egyesül, és szétterjed az egész testben. A felszívódási zavart gyomorhurut, vastagbélgyulladás, apoferritin fehérje hiánya okozza. Ugyanakkor a vas nem épül be a hem összetételébe. Vashiányos vérszegénység lép fel. A vasrezisztens vérszegénység nem a vashiánynak köszönhető, hanem olyan genetikai rendellenességeknek, amelyek miatt a vörös csontvelő visszaél a vassal. Ennek eredményeként a vas elkezd felhalmozódni a test más sejtjeiben, megjelennek a sideroblasztok és a sziderociták. A perifériás vérben a vas mennyisége nő.