| Rocky Mountain foltos láz | |
|---|---|
| Tipikus kiütés a Rocky Mountain foltos lázban | |
| ICD-11 | 1C31.0 |
| ICD-10 | A 77.0 |
| MKB-10-KM | A77.0 |
| ICD-9 | 082.0 |
| BetegségekDB | 31130 |
| Medline Plus | 000654 |
| eMedicine | emerg / 510med / 2043ped /2709oph/ 503derm/772 |
| Háló | D012373 |
| Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon | |
A Rocky Mountain foltos láz a rickettsia által okozott akut fertőző betegség . Elterjedt az Egyesült Államokban (évente 600-650 esetet rögzítenek), valamint Kanadában , Brazíliában és Kolumbiában .
A betegség azért kapta a nevét, mert a betegség első nagyszabású kitörése a Sziklás-hegység lábánál , főként a Montanában található Bitterroot River völgyében, az első telepesek között fordult elő [1] . Az 1930-as évektől világossá vált, hogy ezt a betegséget nemcsak a Rocky Mountain régióban találták meg, hanem az Egyesült Államok számos részén is. A betegségről ma már ismert, hogy az Egyesült Államok egész kontinentális részén elterjedt, és a járványok Kanada északi részén, Dél-Amerikáig és Dél-Amerika egyes részein is előfordulnak. 1981-től 1996-ig ezt a betegséget Hawaii , Vermont , Maine és Alaszka államok kivételével az Egyesült Államok minden államában jelentették .
A Rocky Mountain foltos láz az egyik veszélyes fertőző betegség. Még időben történő hatékony kezelés mellett is a halálozás eléri az 5-8% -ot. Az antibiotikumos kezelés azonban drámaian csökkentette a halálozást. A tetraciklin és a kloramfenikol feltalálása előtt a Rocky Mountain foltos láz halálozási aránya elérte a 30%-ot.
A kórokozót, a Rickettsia rickettsii -t Ricketts fedezte fel 1906-ban. Minden rickettsiában rejlő tulajdonságok jellemzik. Hemolitikus és toxikus hatású, intracelluláris parazita, a sejtmagban és a citoplazmában egyaránt megtelepszik. Mesterséges táptalajokon nem nő. A riketsiát csirkeembriók tojássárgája zacskójában, sejttenyészetben és laboratóriumi állatok (tengerimalacok, nyulak stb.) megfertőzésével termesztik. Hevítésre (+50 °C) és fertőtlenítőszerek hatására gyorsan elpusztul.
A baktériumokat a Dermacentor andersoni és a Dermacentor variabilis atkák hordozzák . Emberi fertőzés kullancscsípés esetén fordul elő, gyakran észrevétlen marad, az USA-ban a betegek mindössze 54,2%-a számolt be kullancscsípésről körülbelül 2 héttel a betegség előtt. A természetes gócokban körülbelül 10 állatfaj - a kullancsok gazdája - természetes fertőzése van. Jellemző a rickettsiák transzovariális átvitele. A kutyák további természetes fertőzéstároló szerepet játszhatnak.
A fertőzés portálja a kullancscsípés helyén lévő bőr. A többi kullancs által terjesztett rickettsiosistól eltérően a kullancscsípés helyén az elsődleges hatás nem alakul ki. A rickettsia a nyirokutakon keresztül behatol a vérbe, nem csak az erek endotéliumában, hanem a mesotheliumban, az izomrostokban is parazitál. A legkifejezettebb érelváltozások a szívizomban, az agyban, a mellékvesékben, a tüdőben és a bőrben figyelhetők meg. Az érintett vaszkuláris endothel sejtek nekrotikussá válnak, és a károsodás helyén parietális trombusok képződnek, körülöttük sejtinfiltrációval. A betegség súlyos eseteiben kiterjedt ischaemiás gócok figyelhetők meg különböző szervekben és szövetekben (agyban, szívizomban stb.). Thrombohemorrhagiás szindrómát alakít ki .
A lappangási idő 3-14 napig tart (enyhe formákkal hosszabb, súlyos formákkal 3-4 napra csökken). A betegség akut hidegrázással kezdődik, a testhőmérséklet emelkedik (39-40 ° C-ig), súlyos fejfájás, gyengeség, adinamia, izom-, csont-, ízületi fájdalom, néha hányás figyelhető meg. Néhány betegnél enyhe prodromális tünetek (gyengeség, étvágytalanság) jelentkeznek 1-2 napon belül. A betegség súlyos formáiban a thrombohemorrhagiás szindróma korán megjelenik (orrvérzés, kávézacc-hányás, vérzéses kiütés, véraláfutás az injekció beadásának helyén stb.). Az elsődleges affektus nem alakul ki, de egyes betegeknél regionális (a kullancscsípés helyéig) lymphadenitis kimutatható , a nyirokcsomó növekedése és fájdalma mérsékelt. A 2. vagy 4. napon (ritkán az 5. vagy 6. napon) bőséges makulopapuláris kiütés jelenik meg. A kiütések a végtagokon, majd az egész testen, az arcon, a fejbőrön és szinte mindig a kézfejen és a talpon jelentkeznek. A thrombohemorrhagiás szindróma kialakulásával a kiütés vérzéses átalakuláson megy keresztül. A foltok és papulák helyén petechiák és nagyobb vérzések jelennek meg a bőrön. Kiterjedt vérzések helyén a bőr bizonyos területeinek (scrotum stb.) és a nyálkahártyák (lágy szájpadlás, uvula) gangrénája formájában necrotizáció figyelhető meg. A lágy szájpadláson kötőhártya-kiütés és enantéma látható. 4-6 nap elteltével a kiütés elemei elsápadnak és fokozatosan eltűnnek. A vérzés helyén a bőr pigmentációja hosszú ideig fennmarad. A bőr esetleges hámlása.
Az általános mérgezés megnyilvánulásai hasonlóak a járványos tífusz megnyilvánulásaihoz . Erős fejfájás, ingerlékenység, izgatottság, tudatzavar, hallucinációk , delírium jelentkezik . Parézis, bénulás, hallás- és látáskárosodás, agyhártya- és központi idegrendszeri károsodás egyéb jelei figyelhetők meg. Az akut periódus időtartama súlyos esetekben eléri a 2-3 hetet. A felépülés lassan következik be, és még a modern terápiás módszerekkel is eléri az 5-8%-ot a halálozás.
A klinikai megnyilvánulások szerint vannak: a betegség ambuláns formája (subfebrilis testhőmérséklet, enyhe kiütés vérzéses megnyilvánulások nélkül, teljes időtartama 1-2 hét); abortusz akut kezdettel, magas lázzal, a láz időtartama körülbelül egy hét, a kiütés gyorsan eltűnik; jellemző jellegzetes tünetekkel és a betegség időtartamával legfeljebb 3 hétig; fulmináns, amelyben a halál 3-4 napon belül következik be. Ez utóbbi forma a Rocky Mountain-láz (brazil tífusz) rosszindulatú változatára jellemző.
Szövődmények - thrombophlebitis , nephritis , tüdőgyulladás , hemiplegia , neuritis , látásromlás, süketség , lábadozás időszakában és később obliteráló endarteritis .
Súlyos klinikai tünetek és epidemiológiai adatok (endémiás területen tartózkodás, kullancscsípés 5-14 nappal a betegség kezdete előtt stb.) esetén a diagnózis a laboratóriumi adatok beszerzése előtt lehetséges. A diagnózis megerősítésére szerológiai reakciókat alkalmaznak: agglutinációs reakció OXjg és OX2 (Weil-Felix) fehérjékkel, RSK specifikus antigénnel, érzékenyebb az indirekt immunfluoreszcens reakció, amelyet a WHO (1993) ajánl. A kórokozónak a betegek véréből való izolálását is alkalmazzák tengerimalacok megfertőzésével. Különbséget kell tenni más kullancs által terjesztett rickettsiosisokkal.
A leghatékonyabb etiotróp gyógyszer a doxiciklin, amelyet naponta kétszer 100 mg-mal kell bevenni, amíg a testhőmérséklet normalizálódik, majd további 3 napig. Tekintettel a kifejezett thrombohemorrhagiás szindróma gyakori megjelenésére, heparint (40 000-60 000 NE naponta) kell beadni, lehetőleg 5% -os glükóz oldatban csepegtetve. Fertőző-toxikus sokk esetén megfelelő terápiás intézkedéseket kell tenni.
Súlyos formákban a prognózis még a modern terápiás módszerekkel is komoly. Az Egyesült Államokban az elmúlt években a halálozás 5,2%, a 40 évnél idősebb betegek körében pedig 8,2%. Tartós maradványhatások (süketség stb.) lehetségesek.
Kullancsellenes intézkedéseket hoznak az endémiás területeken, és beoltják a fertőzésveszélyes csoportokat.