A Frank-Starling törvény (más néven Frank-Starling mechanizmus és Starling szívtörvény ) a végdiasztolés térfogat és a lökettérfogat közötti összefüggés [B: 1] [B: 2] [B: 3] [B : 4] .
A denervált szíveken végzett kísérletek kimutatták, hogy a szívizom saját intrakardiális mechanizmusait alkalmazva képes alkalmazkodni a hemodinamika változásaihoz. Két mechanizmus ismert: 1) a ritmikus-inotrop dependencia (a kontrakciós erő függése a kontrakció gyakoriságától) és 2) a Frank-Starling mechanizmus [1] .
A szívüregek térfogata falaik izomrostjainak harmadfokra emelt hosszával arányosan változik; a nyomás egy ilyen üregben fordítottan arányos a sugarával [2] .
Megfigyelték, hogy a kamrai térfogat növekedése a szív kamráit alkotó egyes kardiomiociták hosszának növekedéséből adódik. E megfigyelés alapján arra a következtetésre jutottak, hogy az izomrostok hosszának növekedése befolyásolja a szív munkáját azáltal, hogy megváltoztatja az egymásra ható, egymást keresztező myofilamentumok számát. A későbbi vizsgálatok azonban arra a hipotézisre vezettek, hogy az alap a myofilamentumok kalciumionokkal szembeni érzékenységének megváltozása az izomsejt megnyúlása miatt [1] .
Ugyanakkor a túlzottan magas töltési nyomásértékek, amikor az izomrostok túlságosan megnyúlnak, a kamrák pumpáló erejének csökkenéséhez vezetnek, nem pedig annak növekedéséhez [1] .
Ismeretes [B:5] , hogy a legnagyobb izometrikus aktív feszültség akkor alakul ki, amikor az izom az optimális hosszon van. A nyugalmi kamrában a relaxált kardiomiociták hossza azonban kisebb, mint az összehúzódáshoz szükséges optimális hossza, mivel (egyik állat szívében) nincsenek csontok, amelyek rögzítenék a szarkomér hosszát, így a szarkomer hossza nagyon változó. és közvetlenül függ a vérrel való feltöltődéstől és ezért a szív kamráinak tágulásától. Az emberi szívben a maximális erő 2,2 μm kezdeti szarkomerhossznál jön létre , és ha a kezdeti hossz nagyobb vagy kisebb, mint ez az optimális érték, akkor az izomösszehúzódás során kialakuló erő kisebb lesz, mint a lehetséges maximális.
A Starling-kísérletek fő következtetése az, hogy egy izolált szív állandó szívfrekvencián (HR) képes önállóan, önszabályozás útján a növekvő térfogati terheléshez igazítani a tevékenységét, és erre megnövekedett kimenettel reagál [2] . Más szóval, a Frank-Starling törvény fő következménye, hogy a vénás nyomás állandó artériás nyomás melletti növekedésével a szívösszehúzódások erőssége nő, a CO és az IOC pedig nő [3] .
A szívizom önszabályozásának hasonló mechanizmusa a nyomásterhelés növekedésével is működik, azonban a térfogati terhelés növekedésével ellentétben ebben az esetben a rostok nagyobb nyúlása erősebb összehúzódáshoz vezet [2] . Ezt a jelenséget nevezik Anrep-effektusnak [4] , az 1912-ben leíró kutató nevéről [A: 1] . Más szóval a Starling-féle szívtörvény másik fő következménye, hogy a vérnyomás emelkedésével és állandó vénás nyomással a szívösszehúzódások ereje növekszik, hogy leküzdje a megnövekedett ellenállást (azaz minél nagyobb az ellenterhelés, annál nagyobb) az összehúzódások ereje), de a CO és a CO nem változik [3] .
A kamrai térfogat változása lehetővé teszi a szív számára, hogy alkalmazkodjon a pulzusszám változásaihoz. Például bradycardia esetén a diasztolé megnövekedett időtartama lehetőséget teremt a kamrák nagyobb feltöltődésére. A kardiomiociták hosszának ezt követő növekedése a szisztolés térfogat növekedéséhez vezet. Így a pulzusszám csökkenése teljes mértékben kompenzálható a szisztolés térfogat növekedésével, és az ebből eredő perctérfogat változatlan marad [1] .
Egyedül a Frank-Starling mechanizmusnak köszönhetően az IOC 10-13 l/percre növelhető [4] .
A későbbi vizsgálatok során kiderült, hogy a beidegzett szív in situ kardiodinamikája jelentősen eltér a Starling-kísérletben megfigyelttől; mindenesetre egészséges szívben edzés közben a Frank-Starling mechanizmus szerepe jelentősen lecsökken, és a szimpatikus idegrendszer szabályozó hatásai kerülnek az első helyre: a szívizom összehúzódása a kezdeti feszítéstől függetlenül nő ( pozitív inotróp hatás ). Így a kamrák aktivitásának a szimpatikus idegrendszer hatására bekövetkező átstrukturálása lehetővé teszi, hogy azonos diasztolés térfogat mellett vagy vér kilökjön a megnövekedett nyomás ellen, vagy a lökettérfogat a végdiasztolés térfogat növelése nélkül növekedjen [2] .
Vannak olyan megállapítások [4] , hogy a Frank-Starling mechanizmus működése a szív intramurális ganglionjaiban záródó lokális intrakardiális (cardiac-cardiac) reflexek szintjén is jelentősen módosul . Példa lehet egy ilyen reflexre: a jobb pitvarba irányuló véráramlás növekedésével a bal kamra összehúzódása felerősödik, mintha előre adaptívan helyet adna a vérnek, amely hamarosan nagyobb térfogatban kezd folyni. a bal szív felé, miután áthaladt a tüdőkeringésen. Ez a hatás azonban csak akkor figyelhető meg, ha a szív kezdeti telítettsége alacsony, és viszonylag alacsony a nyomás az aortanyílásnál és a koszorúerekben. Ugyanebben az esetben, amikor a szív kamrái, az aorta és a koszorúerek túlcsordulnak vérrel, a pitvarok további nyújtása éppen ellenkezőleg, a kamrai összehúzódás gátlásához vezet, ezáltal csökkenti a perctérfogatot , és úgymond, a Frank-Starling törvény visszavonása.
A Frank-Starling-mechanizmus fiziológiai jelentősége tehát in situ kardiális körülmények között inkább a két kamra kimenetének koordinálása: mivel a kamrák azonos ütemben húzódnak össze, kimeneteik csak a lökettérfogatok kölcsönös beállításával koordinálhatók egymással. [A: 2] [2] . A szívizom önszabályozó mechanizmusai is beletartoznak a testhelyzet változásába, amelyet a vénás visszaáramlás változása kísér [2] .
A szívizom aktivitásának szabályozásának ezt az intrakardiális mechanizmusát körülbelül száz évvel ezelőtt egymástól függetlenül fedezte fel O. Frank és E. Starling német, illetve angol tudós [1] .
Az E. Starling által javasolt emlősszív előkészítés lehetővé teszi az aorta nyomásának és a vénás visszaáramlásnak a széles tartományban történő megváltoztatását, ami lehetővé teszi ezen paraméterek összehasonlítását a kamrák végdiasztolés méretével. Mivel a kísérlet során a vér hőmérsékletét állandó szinten tartják, és a szívidegek keresztezik, a szívritmus nem változik. A kísérlet során térfogati terhelést a kamra fokozott diasztolés telődése, nyomásterhelését a perifériás ellenállás növelése hozza létre. A kísérlet során megszerkesztett kamrai nyomásnak a kamra térfogatától való függésének görbéi a szívizom alkalmazkodását mutatják a rövid távú térfogat- és nyomásterhelésekhez a Frank-Starling mechanizmus segítségével [2] .
Van azonban olyan vélemény is [A: 3] , hogy sem Frank, sem Starling nem írta le először a végdiasztolés térfogat és a perctérfogat szabályozása közötti kapcsolatot. A törvény első megfogalmazását D. Maestrini olasz fiziológus elméletezte , aki 1914. december 13-án megkezdte az elsőt a 19 kísérlet közül, amelyek elvezették a „szív törvényének” (orig. olasz legge ) megfogalmazásához. del cuore ).
Otto Frank hozzájárulása a békák szívével kapcsolatos 1895-ös kísérleteiben rejlik. A szív és a vázizmok munkája közötti összefüggés megtalálása érdekében Frank a diasztolés nyomás változásait figyelte meg a békakamra különböző térfogatai mellett, és megfigyeléseit nyomás-térfogat diagram formájában mutatta be [A: 3] .
Starling ép emlősszíveken, például kutyákon kísérletezett, hogy kiderítse, miért nem befolyásolják a vérnyomás, a pulzusszám és a hőmérséklet változásai a viszonylag állandó perctérfogatot [A:3] . Több mint 30 évvel az izomösszehúzódás miofibrillikus csúszó modelljének kidolgozása és az aktív feszültség és a szarkomér hossza közötti kapcsolat megértése előtt Starling 1914-ben azt javasolta, hogy "a nyugalmi állapotból az aktív állapotba való átmenet során felszabaduló mechanikai energia a rostok hosszának függvénye". .