Sejtes mobilitás

A sejtmotilitás a sejt spontán mozgása egyik helyről a másikra energiafelhasználással. Ez egy központi folyamat a többsejtű szervezetek fejlődésében és fenntartásában. A szövetképződés az embrionális fejlődés, a sebgyógyulás és az immunválasz során szervezett sejtmozgást igényel meghatározott irányú meghatározott helyeken. A sejtek gyakran vándorolnak bizonyos külső jelzésekre, beleértve a kémiai és mechanikai jelzéseket [1] .

A miozin-független sejtmozgás mechanizmusa

Az aktin filamentumok úgy vannak elrendezve, hogy az úgynevezett plusz végek a sejtmembránhoz kapcsolódnak, a mínusz végek pedig a sejt belsejébe néznek. Amikor egy sejt növekedési faktoroknak (például epidermális növekedési faktornak, inzulinszerű növekedési faktoroknak), inzulinnak, bombezinnek vagy magzati szérumnak van kitéve, a kis GTPáz családba tartozó fehérjék – Rho, Rac vagy Cdc 42 – aktiválódnak. fázisok számos fehérjén (Dia, WASP/Scar, LIM-kináz, foszfatidilinozitol-4,5-kináz) keresztül megváltoztatják az aktinkötő fehérjék (cofilin, gelsolin, profilin, Arp 2/3 stb.) funkcionális aktivitását, így serkenti az aktin polimerizációját, a mikrofilamentumok növekedését és elágazását, valamint a stressz-fibrillumok és a kapcsolódó fókuszkontaktusok kialakulását. Az aktin citoszkeletonnak a sejtben lévő növekedési faktorok által okozott átrendeződése következtében pszeudopodiák képződnek fonalas formában (filopodium), illetve lamellás formában (lamellopodia). A filopódiumok kialakulása több (kötegbe gyűjtött) aktin mikrofilamentum polimerizációján alapszik a plusz végén, a filamentumok végei megnőnek, ami nyomóerőt hoz létre. Ez az erő "kidudorodik" a plazmamembránon egy nagyon keskeny pszeudopodiális kinövés - filopodia - formájában. Az Arp2/3 az új mikrofilamentumok kialakulásának magjaként szolgál, és elágazási pontokat képezhet a filamentumokon. ami egyes sejtek elülső szélén rendkívül bozontos aktinfilamentum-hálózatok kialakulásához vezet, képes egyes aktinszálakat kötegekbe húzni, oldalról egyszerre több filamentumhoz csatlakozva. Ezeket a WASP, Scar / WAVE, N-WASP közeli rokon fehérjék aktiválják, amelyek az Arp2 / 3 komplex alegységéhez kötődnek, és egyfajta közvetítői az aktivált Rac és Cdc42 fehérjéknek.

A lamellipodiumok a mikrofilamentumok elágazása következtében jönnek létre: az aktin polimerizációja az elágazó filamentumok plusz végein olyan tolóerőt hoz létre, amely a plazmamembrán viszonylag széles szakaszát "kidudorodik", lamellipodia (Lamellipodia) képződik, amelyet a sejt a mozgásának iránya. Az újonnan kialakult lamellipodia sejtkontaktust hoz létre azzal a felülettel, amelyen a sejt mozog. Ezt követően tönkreteszi a régi érintkezéseket az aljzattal, és előrehúzza a hátsó szélét. A sejtek összehúzódása a stressz fibrillák miatt következik be, amelyeket aktin filamentumok és a miozin kontraktilis fehérje képez. Ez a folyamat elve szerint hasonlít az izomösszehúzódáshoz [2] [3] .

Jegyzetek

  1. Michael Mak, Fabian Spill, Roger D. Kamm, Muhammad H. Zaman. Egysejtű migráció összetett mikrokörnyezetben: Mechanika és jelátviteli dinamika  // Journal of Biomechanical Engineering. — 2016-01-27. - T. 138 , sz. 2 . — S. 021004–021004–8 . — ISSN 0148-0731 . - doi : 10,1115/1,4032188 .
  2. N. V. Bochkareva, I. V. Kondakova, L. A. Kolomiets. Az aktinkötő fehérjék szerepe a sejtmozgásban normál körülmények között és a tumor növekedése során  // Molekuláris medicina. - 2011. - Kiadás. 6 . — S. 14–18 . — ISSN 1728-2918 .
  3. Karcinogenezis / Szerk. D. G. Zaridze . — M .: Orvostudomány , 2004. — 576 p. — ISBN 5-225-04787-4 .