A sejtmotilitás a sejt spontán mozgása egyik helyről a másikra energiafelhasználással. Ez egy központi folyamat a többsejtű szervezetek fejlődésében és fenntartásában. A szövetképződés az embrionális fejlődés, a sebgyógyulás és az immunválasz során szervezett sejtmozgást igényel meghatározott irányú meghatározott helyeken. A sejtek gyakran vándorolnak bizonyos külső jelzésekre, beleértve a kémiai és mechanikai jelzéseket [1] .
Az aktin filamentumok úgy vannak elrendezve, hogy az úgynevezett plusz végek a sejtmembránhoz kapcsolódnak, a mínusz végek pedig a sejt belsejébe néznek. Amikor egy sejt növekedési faktoroknak (például epidermális növekedési faktornak, inzulinszerű növekedési faktoroknak), inzulinnak, bombezinnek vagy magzati szérumnak van kitéve, a kis GTPáz családba tartozó fehérjék – Rho, Rac vagy Cdc 42 – aktiválódnak. fázisok számos fehérjén (Dia, WASP/Scar, LIM-kináz, foszfatidilinozitol-4,5-kináz) keresztül megváltoztatják az aktinkötő fehérjék (cofilin, gelsolin, profilin, Arp 2/3 stb.) funkcionális aktivitását, így serkenti az aktin polimerizációját, a mikrofilamentumok növekedését és elágazását, valamint a stressz-fibrillumok és a kapcsolódó fókuszkontaktusok kialakulását. Az aktin citoszkeletonnak a sejtben lévő növekedési faktorok által okozott átrendeződése következtében pszeudopodiák képződnek fonalas formában (filopodium), illetve lamellás formában (lamellopodia). A filopódiumok kialakulása több (kötegbe gyűjtött) aktin mikrofilamentum polimerizációján alapszik a plusz végén, a filamentumok végei megnőnek, ami nyomóerőt hoz létre. Ez az erő "kidudorodik" a plazmamembránon egy nagyon keskeny pszeudopodiális kinövés - filopodia - formájában. Az Arp2/3 az új mikrofilamentumok kialakulásának magjaként szolgál, és elágazási pontokat képezhet a filamentumokon. ami egyes sejtek elülső szélén rendkívül bozontos aktinfilamentum-hálózatok kialakulásához vezet, képes egyes aktinszálakat kötegekbe húzni, oldalról egyszerre több filamentumhoz csatlakozva. Ezeket a WASP, Scar / WAVE, N-WASP közeli rokon fehérjék aktiválják, amelyek az Arp2 / 3 komplex alegységéhez kötődnek, és egyfajta közvetítői az aktivált Rac és Cdc42 fehérjéknek.
A lamellipodiumok a mikrofilamentumok elágazása következtében jönnek létre: az aktin polimerizációja az elágazó filamentumok plusz végein olyan tolóerőt hoz létre, amely a plazmamembrán viszonylag széles szakaszát "kidudorodik", lamellipodia (Lamellipodia) képződik, amelyet a sejt a mozgásának iránya. Az újonnan kialakult lamellipodia sejtkontaktust hoz létre azzal a felülettel, amelyen a sejt mozog. Ezt követően tönkreteszi a régi érintkezéseket az aljzattal, és előrehúzza a hátsó szélét. A sejtek összehúzódása a stressz fibrillák miatt következik be, amelyeket aktin filamentumok és a miozin kontraktilis fehérje képez. Ez a folyamat elve szerint hasonlít az izomösszehúzódáshoz [2] [3] .