| Bronchopulmonalis diszplázia | |
|---|---|
| ICD-11 | KB29.0 |
| ICD-10 | P 27.1 |
| MKB-10-KM | P27.1 |
| ICD-9 | 770,7 |
| BetegségekDB | 1713 |
| Medline Plus | 001088 |
| eMedicine | ped/289 |
| Háló | D001997 |
| Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon | |
A bronchopulmonalis dysplasia (BPD) egy krónikus betegség, amely koraszülötteknél a mesterséges tüdőlélegeztetés következtében alakul ki, és amely a fejletlen hörgők és tüdők nyomás, térfogat és nagy koncentrációjú oxigén általi károsodásán alapul, és tachypnoe , nehézlégzés , hipoxémia , tartósan fennálló károsodás formájában nyilvánul meg . obstruktív rendellenességek és jellegzetes radiológiai elváltozások.
A BPD diagnosztizálásának kritériuma az oxigénigény a korrigált terhességi kor 36. hetében. Bebizonyosodott, hogy a fogantatás utáni 36 hetes oxigénigény a tüdőfunkció hosszú távú károsodásának előrejelzője. Ennek a definíciónak a hátránya az oxigénigény meghatározásának megközelítésében rejlő szubjektivitás, amely lehetővé teszi a BPD diagnosztizálásának gyakoriságának jelentős eltérését a különböző intézményekben.
Egyes szerzők (Michele C. Walsh et al.) kimutatták, hogy lehetséges szobalevegővel vett mintát használni a BPD egységesítésére és pontosabb diagnosztizálására. A BPD diagnózisát 90%-nál kisebb telítettségnél javasolják 30 percnyi szobalevegő légzés után. Így valódi oxigénfüggőségről beszélhetünk, ellentétben a szubjektíven meghatározott oxigénigénnyel.
A BPD kifejezést WJ Northway javasolta 1967-ben 32 gépi lélegeztetés alatt álló koraszülött röntgenfelvételeinek és kóros leleteinek megfigyelése és elemzése alapján. A BPD-kritériumokat E. Bankalary javasolta 1979-ben. Kezdetben - gyermekek után légzési distress szindróma újszülöttek (RDS újszülöttek), miután a gépi lélegeztetés és belélegzése 80-100% oxigén több mint 150 órán keresztül (képlet A. Philip (1975): oxigén + nyomás + idő). Definíció Bankalary - gépi lélegeztetés az élet első 3 napjában, DN 28 napos korban. Az "új BPD" kifejezés megjelenése a betegség patomorfizmusának következménye.
1) Oxigénfüggő BPD 2) Oxigénfüggetlen BPD
A BPD etiológiája a koraszülött tüdejének anatómiai és fiziológiai éretlenségén, valamint a barotraumán és az oxigén mechanikus lélegeztetés során fellépő toxikus hatásán alapul. Olyan tényezők is szerepet játszanak, mint az egyidejű tüdőbetegségek (pl. hialinhártya-betegség), veleszületett szívhibák, fertőzések, tüdőödéma (többek között a túlzott infúziós kezelés miatt), pulmonalis hypertonia, genetikai hajlam, valamint az A és E hypovitaminosis.
A koraszülött csecsemők éretlen tüdejét a felületaktív anyag hiánya jellemzi , egy természetes felületaktív anyag , amely megakadályozza az alveolusok összeomlását a kilégzéskor, és szükséges a nyálka csillós hám általi baktericid mechanikus eltávolításához. A felületaktív anyag szintetizálása a terhesség 20-24 hetében kezdődik, a szükséges termelési szintet 35-36 hétre érik el. A szülés során különösen intenzív felületaktív anyag szabadul fel. A koraszülött csecsemők szintézise és a felületaktív anyag felszabadulása elégtelen. Ugyanakkor a szintézis hiánya nemcsak a terhesség korai szakaszában történő születéssel jár, hanem a felületaktív anyagok szintézisének gátlásával is, amely az egyidejű patológiák (hipoxia, fertőzések) miatt következik be.
A BPD-nek van egy iatrogén eleme - a mechanikus lélegeztetés, különösen súlyos módokban, a hörgő- és tüdőszövetek barotraumával jár, míg a belélegzett keverék magas oxigénkoncentrációjának toxikus hatása a hám károsodásához, tüdőszöveti ödéma kialakulásához vezet. és impregnálás fehérjével. Ennek eredményeként mindkét tényező az alveolusok nyújthatóságának csökkenéséhez vezet, ami egy ördögi körben súlyosbítja a barotraumát .
W. Norsway et al. (1967) szerint a BPD kialakulásának 4 szakasza van a post mortem vizsgálatok eredményei szerint: az első szakasz (1-3 életnap) - kifejezett alveoláris és intersticiális ödéma hialin membránokkal, atelektázia és a hörgő endotélium nekrózisa ; a második szakasz (4-10 életnap) - az atelektázia gyakoribbá válik, és váltakozik a tüdőtágulás területeivel, a nekrózis területeivel és a hörgők hámjának helyreállításával, a nekrotikus tömegek kitöltik a légutakat, és a mellkas röntgenfelvételén - " levegő bronchogram" , a tüdőmezők helyenként elsötétültek, de az intersticiális emphysema területei is nyilvánvalóak; harmadik szakasz (11-30. életnap) - a hörgők és hörgők hámjának széles körben elterjedt metapláziája és hiperpláziája, atelektázis zónáival körülvett emfizémás területek, masszív intersticiális fibrózis és ödéma az alaphártyák elvékonyodásával, alveolusok röntgen - gyulladásos területek, atelektázia zónái és ciszták megjelenése; negyedik szakasz (az élet második hónapja) - masszív tüdőfibrózis az alveolusok és a légutak falának elpusztításával (hám metapláziával), a hörgők izomrétegének hipertrófiája, a pulmonális arteriolák és kapillárisok számának csökkenése hipertrófiával arteriolák és venulák izomrétegének röntgenvizsgálata - ki - masszív tüdőfibrózis ödémával és gyulladásos területekkel, pecsétekkel. Tehát a BPD morfológiai alapja az intersticiális és intraalveoláris fibrózis kialakulása a tüdő éretlen anatómiai struktúráinak hátterében. Az intersticiális fibrózis területeit az SDR-ben, a III-IV fokú IVH-val kombinált gyermekeknél már az első élethét végén - a második élethét elején észlelik (Dementieva G.M. et al., 2000; Popov S.D., 2002). A jövőben a tüdő fibrotikus elváltozásai egyre gyakoribbá válnak, a szövettani vizsgálat (az SDR-ben elhunytaknál) kiterjedt atelektázis-mezőket, az alveolociták és hörgőhám degeneratív elváltozásait, a hörgőhám hiperpláziáját és metapláziáját tárja fel rétegzett laphámmá. emphysema kis területeivel kombinálva. Az interalveoláris septa megvastagodott és ödémás; az interstitiumban a fibroblaszt elemek szaporodása következik be, rostos struktúrák hiperprodukciójával. A tüdő egyes részein a tüdő légzőszakaszának lumenének teljes obliterációja figyelhető meg (hörgők, alveoláris csatornák, alveolusok). Gyakran hialin membránokat is észlelnek a metszeten. Ezen elváltozások patogenezisében a következők játszanak döntő szerepet: • a tüdőszövet éretlensége; • peroxidvegyületek túlzott képződése; • az antioxidáns védelmi rendszer elégtelen aktivitása, ami hozzájárul a tüdő pusztító folyamataihoz; • a tüdőödéma az élet első napjaiban hozzájárul ezekhez a folyamatokhoz. Az EKG-n és az EchoCG-n a BPD előrehaladtával természetesen jobb kamrai hipertrófia, fokozott pulmonalis vaszkuláris rezisztencia, majd bal kamrai hipertrófia figyelhető meg. Így a BPD egy vegyes eredetű, krónikus gyulladásos folyamat a tüdőben. A krónikus gyulladásos válasz markerei BPD-ben. A BPD-ben szenvedő gyermekek bronchoalveoláris mosása során megnövekedett neutrofil tartalom, megnövekedett várható élettartam, megnövekedett elasztáz, fibronektin, valamint gyulladásos mediátorok, például leukotriének, vérlemezke-aktiváló faktor. Ezeknek a gyermekeknek az első élethetében a napi vizeletben a dezmozin kiválasztása megnövekszik, ami a tüdő elasztáz fokozott lebomlását jelzi. Az elasztáz termelésének növekedése, amely elpusztítja az alveoláris fal elasztinját, a tüdő kialakulásának és növekedésének megsértéséhez, a hörgők és a tüdőerek hiperreaktivitásához vezethet. A pro-inflammatorikus citokinek (IL1, IL6, IL8, TNFa) megnövekedett koncentrációja hozzájárul a tüdő arteriolák hörgő- és érszűkületéhez, ami a BPD-ben szenvedő gyermekekre jellemző, valamint az alveoláris-kapilláris falak fokozott permeabilitását. A tüdő krónikus gyulladásos folyamatának kialakulásában és fenntartásában a BPD-ben véleményünk szerint az aktivált anyai limfociták játsszák a döntő szerepet, amelyek a gyermekhez jutottak, és a tüdeje kötőszövetének sejthiperpláziáját okozzák a tüdőgyulladás hátterében. sajátos hormonális háttér. A BPD a krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) egy változata. BPD-ben szenvedő gyermekek obstruktív szindrómáját egyaránt okozhatják a légutak falának tartós morfológiai változásai, a hörgőfal izomrétegének hiperpláziája, obstruktív bronchiolitis, és funkcionális is lehet, amely hiperreaktivitással társul - hörgőgörcs hideg levegővel, testmozgás, fertőzés és esetleg aeroszol antigéneken. A különböző BPD-s betegeknél természetesen eltérő az említett komponensek aránya az obstruktív szindróma kialakulásában.
A BPD kezdeti stádiumait az jellemzi, hogy általában koraszülöttnél, az SDR-re történő gépi lélegeztetés során, egy hét után nem lehet „megszabadulni” a gépi lélegeztetés merev paramétereitől, a magas FiO2 értékektől való „függőségtől”. A belélegzett oxigén-levegő keverék (Fio2) légzési elégtelenséget okoz hipoxémiával és hypercapniával. A magas PIP szükségességét a légutak károsodása és pusztulása, a fibrózis miatti csökkent pulmonalis compliance és a rugalmas rostok elvesztése okozza. A magas Fio2-függőség halállal, a pulmonalis kapillárisok és arteriolák számának csökkenésével, interstitium fibrózisban a kapilláris-alveoláris gázcsere zavaraival és a tüdőszövet ödémájával jár. A gyermek mellkasa hordó alakúvá válik, megduzzad, az anteroposterior mérete megnő (I-es típusú SDR-ben „gyufadoboznak” tűnik), légzés közben a bordaközi terek visszahúzódnak. Légszomj jelentkezik nehéz kilégzéssel, zihálás kilégzéskor; lehet stridor. A bradycardiával járó alvási apnoe azonban a BPD-s gyermekekre is jellemző. A bőr általában sápadt, cianotikus árnyalattal. Ezeknek a gyermekeknek a vérében az élet első felében a Po2-értékek csökkentek, gyakran elérik a 45-50 Torr-t (Hgmm). Fel kell hívni a figyelmet a tüdő röntgenképének fennmaradására a tüdőszövet csökkent átlátszóságú területeinek váltakozása, gyakrabban a középső mediális szakaszok, durva intersticiális mintázat (fibrózis) és túlzott légköri területek váltakozása formájában. Sok gyermeknél ismétlődő lebenyes vagy szegmentális atelektázia van, és néhány súlyos BPD-ben szenvedő gyermeknél tracheobronchomalacia alakul ki. A tüdő funkcionális állapotának vizsgálatakor a következők derülnek ki: a légzésszám növekedése, a légzési térfogat csökkenése (viszonylag normális percnyi pulmonalis lélegeztetés mellett), alacsony dinamikus pulmonalis compliance (tüdő compliance), a maradék térfogat növekedése, jelek megnövekedett rezisztencia bronchiolokban, magas vérnyomás, arterioalveoláris Paco2 különbség emelkedése, hipoxémia. Mindez a légzési munka növekedéséhez vezet, és megköveteli az élelmiszer kalóriatartalmának növelését. A BPD-ben szenvedő gyermekeknél nagyon gyakoriak a szerzett fertőző folyamatok a tüdőben, a tüdőgyulladás, amelyet nemcsak baktériumok, hanem gombák is okoznak. Mindig súlyos légúti vírusfertőzésekben szenvednek, különösen a légúti syncytia vírus okozta fertőzésekben. A tartós pulmonális hipertónia a BPD legjellemzőbb megnyilvánulása; jobb kamrai elégtelenséghez, cor pulmonale-hoz kardiomegaliával, hepatomegaliával és folyadékretencióval járhat. Általában a BDD-s gyermekek hajlamosak a regurgitációra, hányásra, ételtömeg felszívására, nem híznak el kellőképpen, alultápláltság alakul ki náluk, pl. Minden BPD-ben szenvedő gyermeknél az első életévben ismétlődő broncho-obstruktív szindróma, gyakori a vérszegénység, angolkór, és a 3-4 éves gyermekek körülbelül 15%-ánál fordul elő bronchiális asztma (Dementieva G.M. et al., 2000).
Diagnózis. Nincsenek általánosan elfogadott kritériumok a BPD korai diagnózisára. A BPD diagnosztizálásához a következő négy kritériumot javasolták: • legalább 6 napig (szerintünk három napon belül) gépi lélegeztetés szükségessége az élet első hetében (általában pozitív kilégzési nyomás és hosszan tartó magas F102 mellett) ; • A vérben a Pao2 50 torr (Hgmm) vagy kevesebb, és 28 napnál idősebb korig oxigénterápia szükséges. (Jobe A.N. és Bancalari EH, 2001, 36 hetes terhességi korig); • krónikus légzési elégtelenség (légszomj, mellkasi visszahúzódás, auskultációval észlelt vagy távolról hallható légúti zajok), valamint nyilvánvaló légzési elégtelenség és periodikus broncho-obstruktív szindróma jeleinek jelenléte, amely legalább 28 napig tart; • torpid röntgenváltozások – a tüdőmezőkben sűrű gócok (fibróziszónák) váltakoznak fokozott átlátszóságú területekkel, i.е. hiperinfláció („méhsejtök”), a rekeszizom lesüllyed, a bordaközi terek kitágulnak, a szív árnyéka megnagyobbodott, a szív körvonalai elmosódottak, elmosódottak. AHJobe és E. N. Bancalari (2001) szerint a BPD-nek három súlyossági foka van: Enyhe – oxigéntámogatás szükségessége az élet 28. napjáig és annál idősebb, de a 36. hét előtt megszűnik. terhességi kor. Mérsékelt ~ oxigéntámogatás igénye a 28. életnapig és annál idősebb, de Fio2 <0,3 36 hetesen. terhességi kor. Súlyos - oxigéntámogatás szükségessége 36 hetesen. terhességi kor F1O2 >0,3.
A BPD kezelése tüneti és magában foglalja az oxigénterápiát, a diétás terápiát, a kezelési rendet, a farmakoterápiát: hörgőtágítók, diuretikumok, glükokortikoszteroidok, antioxidánsok alkalmazását.
A BPD kezelése gyakran hetekig vagy hónapokig mechanikus lélegeztetést és/vagy oxigént igényel. A lélegeztetőgépben lévő nyomást és a bevezetett levegő oxigénkoncentrációját lehetőleg csökkenteni kell. Azonban nem szabad megengedni, hogy hipoxémia alakuljon ki, mivel az alacsony paO2 elősegíti a tüdő vasospasmust, és pulmonális hipertóniához, cor pulmonale-hoz és jobb kamrai elégtelenséghez vezethet. A PaCO2 45-60 Hgmm szinten tartható, 7,25-nél nagyobb pH-értéken, oxigéntelítettség - 90-95%, PO2 - 55-70 Hgmm. Művészet. A magas kilégzési nyomást igénylő, heves hipoxémiában nagyfrekvenciás oszcillációs lélegeztetést alkalmaznak, amely csökkentheti a lélegeztetés időtartamát, a barotraumát és a BPD gyakoriságát.
Kötelező ellenőrizni a vér oxigénellátását és az oxigén koncentrációját a belélegzett keverékben. Előnyben részesítik a PO2 vagy a vér oxigéntelítettségének mutatóinak folyamatos transzkután monitorozását. A gépi szellőztetés leállítása után az oxigént olyan koncentrációban szállítják, amely lehetővé teszi a PO2 55 Hgmm szinten tartását. Művészet. Ha ezek a paraméterek stabilak egy 30%-nál alacsonyabb oxigéntartalmú sátorban ülő gyermeknél, át lehet váltani az oxigénellátásra orrkátéteren keresztül. A kórházi tartózkodás időtartama lerövidíthető otthoni oxigénterápiás program megvalósításával. Erre a célra oxigénkoncentrátorokat használnak.
Légzési elégtelenség esetén a megnövekedett anyagcsere-szükséglet kapcsán alapvető fontosságú a megfelelő, 120-140 kcal/kg/nap kalóriabevitel biztosítása. Az újszülött állapotától függően a táplálás parenterálisan is végrehajtható (aminosavak bevitelével 2-3 g / kg / nap fehérje és zsír emulziók 0,5-3 g / kg / nap sebességgel) vagy nasogastric szonda segítségével. A kolloid oldatok korai bevezetése a parenterális táplálásba (5-6 életnap előtt) növeli a BPD kialakulásának kockázatát. A napi folyadékmennyiség a minimális szükségletre korlátozódik - 100-120 ml / kg / nap a tüdőödéma kialakulásának kockázata miatt, különösen perzisztens ductus arteriosus esetén.
Biztosítani kell a lehető maximális pihenést és az optimális hőmérsékleti feltételeket, a bőr hőmérsékletét 36,5 ° C-on tartva. A BPD farmakológiai hatása a tartós tüdőödéma, a hörgők hiperreaktivitása, a légutak gyulladásának, a károsító tényezők állandó hatásának és a helyreállítási folyamatoknak köszönhető. Az újszülöttkori BPD-ben szenvedő gyermekeknél a salbutamol és a berodual belélegzése után pozitív hatást figyeltek meg. A hörgők vízelvezető funkciójának javítása érdekében a mellkas vibrációs és ütős masszázsát végezzük. Fontos a köpet időben történő eltávolítása az endotracheális tubusból. A mukociliáris clearance javítása érdekében mucolitikus gyógyszereket használnak: acetilciszteint, ambroxolt enterálisan vagy porlasztón keresztül belélegezve.
A diuretikumokat BPD-ben szenvedő gyermekeknél alkalmazzák a tüdő megfelelőségének javítására és a légúti ellenállás csökkentésére a felesleges nátrium és víz eltávolításával, ezáltal csökkentve a további oxigénterápia szükségességét, bár ennek időtartama nem csökkenhet. A furoszemidet (1 mg/ttkg IV vagy IM vagy 2 mg/ttkg szájon át) napi 1-3 alkalommal, rövid ideig (maximum 1 hétig) alkalmazzák, mivel hosszú távú alkalmazása hypercalciuriát és ennek következtében csontritkulást okoz. , törések , nephrocalcinosis.
Hosszú távú diuretikus terápia esetén (legfeljebb 2-2,5 hónapig) a hipotiazid (klórtiazid) 2 mg / kg / nap és a spironolakton (veroshpiron) 2 mg / kg / nap orális kombinációja a legalkalmasabb, két adagban. Ezek a gyógyszerek kevésbé súlyos elektrolitzavarokat okoznak. Az 1980-as évek óta a dexametazont a BPD kezelésére használják. A szteroidok tüdőfunkciójavító hatásának számos magyarázata van: a béta-adrenerg aktivitás fenntartása, az antioxidáns termelés serkentése, a sejt- és lizoszóma membránok stabilizálása, a granulociták aggregációjának gátlása és a tüdő mikrocirkulációjának javítása, a béta-adrenerg aktivitás gátlása prosztaglandinok és leukotriének, a felesleges folyadék eltávolítása a tüdőből, a citokinek gyulladásos válaszreakciójának elnyomása a tüdőszövetben.
A szteroidok felírásakor számos mellékhatás jelentkezik. A korai szövődmények közé tartozik a nozokomiális fertőzések gyakoriságának növekedése, ideértve a candidiasist, a gyomor-bél traktus perforációit és vérzését, artériás magas vérnyomást, hiperglikémiát, hipertrófiás kardiomiopátiát, növekedési retardációt és a mellékvese funkció átmeneti szuppresszióját. A hosszú távú szövődmények közé tartozik az agy szürkeállományának 35%-os csökkenése, az agyi bénulás előfordulási gyakoriságának növekedése és a pszichomotoros fejlődés romlása, vakság. Ennek eredményeként a dextametazon alkalmazása a nagyon alacsony születési súlyú gyermekek kezelésére csökkent.
A dexametazon BPD-s gyermekekre gyakorolt hatásaira vonatkozó vizsgálatok eredményei alapján az Amerikai Gyermekgyógyászati Akadémia a következő ajánlásokat fogalmazza meg: 1. A parenterális dexametazon rutinszerű alkalmazása a BPD megelőzésére és kezelésére nagyon alacsony testtömegű gyermekeknél (< 1500 g) nem ajánlott. 2. A randomizált, kontrollos vizsgálatokon kívül a kortikoszteroidok alkalmazása kizárólag szituációs, pl. maximális szellőztetést és oxigénellátást igénylő gyermekeknél.
A dexametazont általában az élet 7-10. napján adják be, amikor a BPD kialakult, vagy meggyőző klinikai és laboratóriumi bizonyítékok állnak rendelkezésre a BPD magas kockázatáról, különösen a 30 hétnél fiatalabb terhességi korú gyermekeknél. Általában a következő sémát használják: 0,5 mg / kg / nap (2 intravénás injekció vagy orális adagolás), a tanfolyam időtartama 7 nap. A BPD szisztémás dexametazon alternatívái közé tartozik a budezonid (pulmicort, benacort) és más inhalációs szteroidok (flutikazon, beklometazon). Az inhalált szteroidok napi adagja hozzávetőlegesen 400 mcg/kg, két inhalációban távtartón (aerokamrán) vagy porlasztón keresztül adva. A multicentrikus vizsgálatok eredményeinek előzetes elemzése azt mutatta, hogy a súlyos SDR-ben szenvedő, 32 hetesnél fiatalabb koraszülötteknél a budezoniddal végzett profilaktikus terápia az élet első 3 napjában elkezdett kezelés a BPD gyakoriságának jelentős csökkenéséhez és a terhesség lerövidüléséhez vezet. a gépi szellőztetés időtartama. A szokásos terápia időtartama 3 nap, de számos gyermeknél 15 napra is meghosszabbították (Shabalov N.P., 2000).
Tekintettel a fertőző gyulladás fontos patogenetikai szerepére a BPD kialakulásában, intrauterin fertőzés, tracheobronchitis, tüdőgyulladás jelenlétében antibiotikum-terápiát írnak elő. Az antibiotikum kiválasztása az állítólagos kórokozó figyelembevételével történik: III-generációs cefalosporinokat, imipenemeket, aminoglikozidokat írnak fel az aerob Gram-negatív baktériumok gyakori nozokomiális fertőzésére; makrolidok - a fertőzés atipikus etiológiájával.
Jelenleg az összes parenterális E-vitamin készítmény ki van zárva az általános gyakorlatból a sikertelen eredmények miatt, valószínűleg a membránstabilizáló hatás miatt, az orális E-vitamin pedig a necrotizáló colitis ulcerosa előfordulási gyakoriságának növekedésével jár, aminek oka lehet a magas ozmolaritás. drog. Nincs bizonyíték arra, hogy az E-vitamin befolyásolná a BPD gyakoriságát vagy súlyosságát. Ugyanakkor egyes osztályokon az 1 kg-nál kisebb vagy 1,5 kg-nál kisebb súlyú újszülöttek közvetlenül a születés után egyetlen intramuszkuláris injekciót kapnak, 20 mg / kg gyógyszert. Ez kisebb, mint a legtöbb vizsgálatban alkalmazott dózis. Az A-vitamin hatékonyságának vizsgálata BPD-s gyermekeknél szintén nem adott meggyőző eredményt.
Tekintettel arra, hogy a BPD-ben szenvedő betegek legsúlyosabb állapotát vírusfertőzés hozzáadásával észlelik, ajánlott a gyermek szigorú védelmi rendszerének betartása. Az akut légúti vírusfertőzések tüneteinek kialakulásával interferon készítményeket (viferon) írnak fel.
Előrejelzés.
Az újszülöttkori időszak után a BPD lefolyása hullámzó, és a morfológiai és funkcionális rendellenességek súlyosságától függ. A legtöbb betegnél 6-12 hónap elteltével lassú, de egyértelmű javulás és normalizálódás tapasztalható. Néhány betegnél azonban a rendellenességek hosszú ideig fennállnak, a broncho-obstruktív szindróma fokozódik az interkurrens légúti, gyakran vírusos fertőzésekkel. A BPD a visszatérő broncho-obstruktív szindróma egyik oka a gyermekeknél.
A BPD-ben szenvedő gyermekek 7-10 éves korig hajlamosak a légúti elzáródással járó betegségek gyakoribb előfordulására. A BPD súlyos formái hónapokig tartanak, és vagy a beteg halálához (az esetek 20%-ában), vagy későn jelentkező klinikai javuláshoz vezetnek jelentős radiológiai változások megőrzésével.
G. M. Dementieva (1997) megfigyelései szerint a koraszülöttek osztályáról elbocsátott gyermekek 16-20% -ánál, akiknél bronchopulmonalis diszplázia diagnosztizáltak, a tüdő kóros elváltozásai továbbra is fennállnak, és idősebb korban - 1-4 éves korban a betegek 4%-ánál a bronchopulmonalis dysplasia tovább vezet rokkantsághoz.
A vetélés megelőzése, a gépi lélegeztetés időtartamának csökkentése és az oxigénkoncentráció csökkenése a belélegzett keverékben mechanikus lélegeztetés alatt álló koraszülötteknél.
A BPD a súlyos légúti syncytialis (MS) fertőzés kockázati tényezője. A súlyos SM-fertőzés megelőzésére az Egyesült Államokban , az Európai Unióban és más országokban (összesen több mint 60 országban) a palivizumabot , az RS-vírus elleni humanizált monoklonális antitestet használják Oroszországban, a Synagis nevű gyógyszert. Mivel a gyógyszer drága, a BPD-vel diagnosztizált gyermekek jogosultak kvótainjekcióra.
A BPD légúti betegségekhez vezethet, vagy hozzájárulhat ezek kialakulásához, például visszatérő broncho-obstruktív szindrómához (RBOS), akut bronchiolitiszhez, különösen légúti syncytialis vírusfertőzéshez , krónikus légzési elégtelenséghez , atelektáziához, krónikus mikroaspirációs szindrómához , tüdőgyulladáshoz . Leírják a BPD és a krupp -szindróma kombinációit, a tüdő veleszületett fejlődési rendellenességeit, krónikus bronchiolitissé való átalakulást obliterációval (CbCO), bronchiális asztmát , visszatérő obstruktív bronchitist (ROB). Az étkezési zavarok gyakoriak a BPD-ben szenvedő gyermekeknél, gyakran elhúzódó intubációval járnak együtt. Az ilyen gyermekeknél nem ritka az orális-taktilis túlérzékenység (más néven orális averzió ). [egy]