| Japán encephalitis | |
|---|---|
| Szúnyog , a japán agyvelőgyulladás vektora | |
| ICD-11 | 1C85 |
| ICD-10 | A 83.0 |
| MKB-10-KM | A83.0 |
| ICD-9 | 062.0 |
| MKB-9-KM | 062.0 [1] |
| BetegségekDB | 7036 |
| eMedicine | med/3158 |
| Háló | D004672 |
| Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon | |
A japán encephalitis (nyári-őszi szúnyogencephalitis) [2] [3] egy akut fertőző betegség, amely fertőző átvitellel jár. Egy neurotróp vírus okozza , amelyet szúnyogok ( Culex pipiens , Culex trithaeniorhynchus , Aedes togoi , Aedes japonicus ) hordoznak [4] . Jellemzője az agy és az agyhártya anyagának domináns elváltozása [5] .
Az embereken kívül fehér egerek , majmok , lovak , tehenek , kecskék , birkák és más állatok is érzékenyek a japán agyvelőgyulladás vírusára . Erre a betegségre is jellemző a szezonalitás, a szúnyogszaporodás idejéhez kötődik [6] .
2005. július 29-30-án 1145 japán encephalitis esetet jelentettek Indiából . 296 ember halt meg. A kutatás eredményeként nagy sűrűségű japán encephalitis hordozót találtak - Culex tritaeniorhynchus és Culex vishnui [7] . A japán agyvelőgyulladás az elhanyagolt betegségek csoportjába tartozik .
A szúnyogencephalitist a Japánban kitört nagy járvány után írták le , amely körülbelül 6125 embert érintett. Körülbelül 80%-a meghalt. A japán agyvelőgyulladás kórokozóját először az 1930 -as években írták le . Oroszországban az első szúnyogencephalitis eseteket 1938-1939 között regisztrálták Primorye városában . A betegség klinikájáról szóló első publikáció A. G. Panov professzoré 1940 -ben . [5]
A japán (szúnyog) encephalitist a szúnyogok ( Culex pipiens , Culex trithaeniorhynchus , Aedes togoi , Aedes japonicus ) által hordozott vírus okozza . Leggyakrabban az embereket érinti, de a majmok , a fehér egerek és az állatok is megfertőződhetnek. Egy személy fertőzése a harapás során keletkező szúnyog nyálának a sebbe jutásának eredményeként következik be. A japán agyvelőgyulladást a szúnyogok szaporodási idejéhez kapcsolódó szezonalitás jellemzi. Leginkább a vizes élőhelyeken dolgozó fiatalok betegszenek meg. [nyolc]
A japán encephalitis vírus a Flaviviridae család Flavivirus nemzetségébe és az arbovírusok ökológiai csoportjába tartozik . A vírus RNS -t tartalmaz, mérete nem haladja meg a 15-22 nm-t. Ha felforrt, két órán át tároljuk. Az alkohol , az éter és az aceton csak 3 nap elteltével csökkenti a kórokozó aktivitását. Hosszú ideig liofilizált állapotban tárolva. Alacsony hőmérsékleten több mint egy évig tárolható. A bejárati kapu a bőr. A vírus terjedése hematogén és perineurális úton egyaránt történhet. A vírus ezután behatol az agy parenchymájába , ahol szaporodik. Súlyos formákban a fertőzés általánossá válása és a kórokozó reprodukciója figyelhető meg mind az idegrendszerben, mind azon túl. Az idegsejtekben való felhalmozódása után a vírus ismét belép a vérbe, ami megfelel a klinikai megnyilvánulások megjelenésének.
A halottaknál az agy membránja és anyaga ödémás és dús, az agy anyagában vérzések, lágyulási gócok vannak. A szövettani vizsgálat perivascularis infiltrátumokat , vérzéseket , neuronofágiát és idegsejt- dystrophiát mutat ki. A belső szervekben - rengeteg, vérzés a savós és nyálkahártyákban, disztrófiás változások, különösen a szívizomban , a májban és a vesékben . A halál közvetlen oka az agytörzs károsodása , az agy ödémája és duzzanata , TSS .
A betegség lappangási ideje 5-15 nap. A betegség hirtelen kezdődik, gyorsan növekvő általános fertőző tünetekkel. Előfordulhatnak prodromális jelenségek gyors fáradtság, általános gyengeség, álmosság, teljesítménycsökkenés formájában. Néha diplopia , csökkent látásélesség, beszédzavarok, dysuriás rendellenességek vannak. A betegség első napján lázas láz lép fel, a második naptól a betegséget hőérzet vagy erős hidegrázás , éles fejfájás, hányás, súlyos rossz közérzet, gyengeség, tántorgás, izomfájdalom, arckipirulás és kötőhártya-gyulladás, bradycardia kíséri. , majd tachycardia, tachypnoe . Gyakran kóma, petechiális exanthema alakul ki, amelyet tudatváltozások kísérnek. Az akut periódus gyakori jelei a myoklonus fibrilláris és fascicularis rándulások különböző izomcsoportokban, különösen az arcon és a végtagokon, a kéz durva, nem ritmikus remegése , amelyet mozgás súlyosbít. A betegség klinikai képében több, egymással kombinálható szindrómát különböztetnek meg.
A fertőző-toxikus szindrómát az általános mérgezés tüneteinek túlsúlya jellemzi, minimális neurológiai rendellenességekkel. A perifériás vér képében az ESR 20-25 mm / h-ra való növekedése, a hemoglobin és az eritrociták mennyiségének növekedése, a neutrofil leukocitózis a leukocita képlet éles eltolódásával balra a fiatal formákig meghatározható.
A meningealis szindróma a savós meningitis típusától függően alakul ki. Vannak még görcsös, bulbaris, kómás (90%-os mortalitás), letargikus, amentális-hiperkinetikus és hemiparetikus szindrómák is. A betegség lefolyásának súlyossága és megnyilvánulásainak polimorfizmusa az agykárosodás jellemzőiből adódik. A betegség tünetei a betegség kezdetétől számított 3-5. napon érik el maximális intenzitásukat. A halálozás 40-70%, többnyire a betegség első hetében. A túlélők nagyon lassan gyógyulnak, hosszan tartó aszténiás panaszokkal. [nyolc]
A japán encephalitis gócaiban szúnyogellenes intézkedések komplexét hajtják végre, intézkedéseket tesznek a szúnyogtámadások elleni védelem és a lakosság aktív immunitás megteremtése érdekében. Az endémiás gócok populációjának immunizálását járványos indikációk szerint formol vakcina segítségével végezzük . Sürgősségi passzív profilaxishoz egyszer 10 ml hiperimmun lószérumot vagy 6 ml immunglobulint kell használni . [9]
A japán agyvelőgyulladás súlyos. A tünetek növekedése 3-5 napon belül jelentkezik. A hőmérséklet 3-14 napig tart, és litikusan csökken. A halált az esetek 40-70%-ában észlelik, általában a betegség 1. hetében. Azonban a halál később is bekövetkezhet a kapcsolódó szövődmények következtében, amelyek gyakran a fertőzés antitest-függő exacerbációiból (ADE) származnak [10] . Kedvező esetekben teljes gyógyulás lehetséges hosszú ideig tartó aszténiával . [tizenegy]