| Nucleus accumbens az emberi agy MRI -n |
A szenzitizáció egy pszichológiai fogalom, amely megmagyarázza azt a jelenséget, hogy az emberek egy függőséget okozó szer ismételt használata után, függetlenül attól, hogy milyen élvezetet okoz, és gyakran a kár megértésével ellentétben, még nagyobb függőséget és vágyat tapasztalnak az ismételt fogyasztás után [1] [2] . A koncepciót olyan kísérletek alapján javasolták, amelyek során a kísérleti állatokat pszichostimulánsokkal fecskendezték be , és a gyógyszer ismételt beadása fokozott pszichomotoros reakciót váltott ki az előző dózis beadására [3] [4] . Úgy gondolják, hogy ennek a jelenségnek az oka a nucleus accumbens , az úgynevezett élvezeti központ egyik összetevőjének tartós változásaihoz vezethető vissza.
A szenzibilizáció anyagspecifikus hatás, különböző egyéneknél eltérő mértékben, nem jár keresztreakciókkal, bár számos függőséget kiváltó gyógyszer hatása is lehet. Ez a folyamat ellentéte a megszokás (habituáció) kialakulásának . A szenzibilizáció az érzékenység csökkenéséhez vezet a nucleus accumbens régiójában. Ennek eredményeként a sejtmag már minimális dózisokkal, és esetenként gyógyszerrel összefüggő ingerekre is aktiválható . Így keletkezik a „hajtás által vezérelt” motiváció impulzív cselekvési késztetéssel. Ez a motiváció elsősorban olyan szubkortikális központokban nyilvánul meg, mint a striatum . Ez az úgynevezett "ingerlékeny szenzibilizáció" magyarázatot adhat arra a jelenségre, hogy a szerfüggő beteg, függetlenül a szubjektív örömérzettől, olyan érzést él át, amely arra kényszeríti, hogy ismét megtalálja és bevegye a megfelelő kábítószert. Ugyanakkor ezt a folyamatot és az azt követő cselekvéseket, tetteket céltudatosságukban a páciens nem érzékeli erőszakosnak, hiszen ebben az esetben nem feltétlenül jut el a megfelelő anyag iránti tudatos, ellenállhatatlan igényhez.
A szenzibilizációs folyamatok neurobiológiai korrelációja nem teljesen világos. Talán ez a folyamat döntően hozzájárul az úgynevezett "gyógyszer-memória" kialakulásához, és megvalósítása a feltételezések szerint számos struktúra (beleértve a hippokampusz ) kölcsönhatását is magában foglalja. Ebben a tekintetben gondolhatunk a nucleus accumbens dopaminerg idegátvitelében végbemenő állandó változásokban való részvételre, például a dopaminaktivitás növekedésére vagy a D1-dopamin receptorok szenzitizációjára . Feltételezések szerint ebben döntő szerepet játszhat a ventrális striatum hosszú távú potencírozásának kialakulása és az ebből adódó változás a glutaminerg idegátvitelben [3] .