Vírus terjedése

A vírus elszaporodása vagy a vírus felszabadulása a gazdasejtből a vírus  utódainak kilökődése és felszabadulása a gazdasejtben történő sikeres szaporodás után . Amint a replikáció befejeződött, és a gazdasejt minden erőforrást kimerített a vírusutódok létrehozásához, a vírusok többféle módon elkezdhetik elhagyni a sejtet [1] .

A kifejezést a vírus egyik sejtből történő kibocsátására használják, egyben a vírusnak a test egyik részéből a másik testrészbe történő kibocsátására is utal [2] , a szervezetből való kibocsátásra is utal. a környezetbe, ahol a vírusok más testeket is megfertőzhetnek [3] .

Bimbózáson keresztül

A sejtfalon keresztül történő „bimbózás” – lényegében a sejtmembrán kölcsönzése saját vírusburok létrehozásához  – a legáltalánosabb módja annak, hogy azok a vírusok szaporodjanak, amelyeknek először burokra van szükségük. Ide tartoznak a burkos vírusok, például a humán immunhiány vírus , az 1-es típusú herpes simplex vírus , a súlyos akut légúti szindróma és a himlő . A bimbózási folyamat kezdetén a kapszid , a vírus fehérjékből álló külső héja kölcsönhatásba lép a gazdasejt membránjának egy meghatározott területével. E kölcsönhatás során a glikozilált vírusburok fehérje beépül a sejtmembránba. A gazdasejtből való sikeres szaporodáshoz a vírus kapszidjának kötést kell kialakítania a burokfehérjék citoplazmatikus farkaival [4] . Bár a bimbózás nem pusztítja el azonnal a gazdasejtet, a folyamat lassan kimeríti a sejtmembránt, és végül sejthalálhoz vezet. Ez a folyamat magában foglal egy antivirális választ is, amely kimutatja a vírussal fertőzött sejteket [5] . A bimbózást a legintenzívebben az eukarióta tartományból származó vírusokkal tanulmányozták . Azonban bebizonyosodott, hogy az archaeai domén prokariótáit megfertőző vírusok is ezt a virionfelszabadulási mechanizmust használják [6] .

Apoptózison keresztül

Az állati sejtek önmegsemmisítésre vannak programozva, ha vírus támadja meg őket, vagy más módon károsítják őket. Azáltal, hogy a sejtet apoptózison vagy sejtöngyilkosságon megy keresztül, lehetővé válik az utódok vírusos kibocsátása az extracelluláris térbe. Az apoptózis azonban nem feltétlenül azt eredményezi, hogy a sejt egyszerűen kinyílik, és tartalmát az extracelluláris térbe önti – az apoptózist általában kontrollálják, és a sejt genomjának kettéválását eredményezi egészen az apoptotikus testekig (az angol szakirodalomban: apoptotic body, bleb, - vesicular outgrowth plazma vagy magmembrán) az elhalt sejtanyag nem szakad el a sejttől, hogy a makrofágok felszívják . Ez egy jó módja annak, hogy a vírus bejusson a makrofágokba , hogy megfertőzze őket, és ilyen egyszerű módon eljuthasson más testszövetekbe. Bár ezt az eljárást főként nem burkolt vírusok használják, a burokkal rendelkező vírusok is használhatják. A humán immundeficiencia vírusa egy olyan burkos vírus, amely ezt a folyamatot használja a makrofágok megfertőzésére [7] .

Exocytosis révén

A vírusok exocitózis útján is elhagyják a sejteket , amelyeket a gazdasejt nem pusztít el. Azok a vírusok, amelyek nukleáris vagy endoszómális membránburkolt vírusok, exocitózissal távozhatnak a sejtből [4] . A vírus utódokat a sejtben szintetizálják, és a gazdasejt transzportrendszerét használják fel a vezikulákba való beépülésükre ; a vírus utódainak hólyagocskái a sejtmembránra kerülnek, majd az extracelluláris térbe kerülnek. Ezt elsősorban a burkolatlan vírusok használják, bár a burkos vírusok is ezt mutatják. Példa erre a burokkal rendelkező varicella-zoster vírus recirkuláló vírusrészecske-receptorainak alkalmazása [8] .

Fertőzőség

A vírusos betegségben szenvedő személy fertőző, ha vírust bocsát ki. Ezért jelentős érdeklődésre tart számot az, hogy a fertőzött személy milyen arányban bocsátja ki a vírusokat idővel. Egyes vírusok, mint például az 1-es típusú Herpes simplex vírus (amely genitális herpeszt okoz ), "csendes vírusszórást" okozhat, és ezért észrevétlenül terjed emberről emberre, mivel nincs láz vagy egyéb betegség jele. a gazdaszervezet az ilyen típusú vírusürítés során [9] .

A vírusterjedés másik fontos összetevője, hogy a fertőzött személy életkora szerepet játszik-e abban, hogy egy személy mennyi ideig terjeszti a vírust. A Milánói Egyetem tanulmányt végzett az A/H1N1/2009 influenzavírussal kapcsolatban annak megállapítására, hogy egy új világjárvány hosszabb ideig terjed-e fiataloknál, mint felnőtteknél. A vizsgálatban csak olyan gyerekek vettek részt, akiknél a tünetek a kórházi látogatás előtt két nappal jelentkeztek, ők 15 évnél fiatalabbak voltak, és nem tapasztaltak komoly szövődményt. Víruspozitív diagnózisú gyermekek fizikális vizsgálata és torkából vett minta alapján az eredmények megállapították, hogy a vírusürítés időtartama (napokban) nem függ az életkortól. A vírus terjedése nem volt összefüggésben az életkorral, mert nem volt különbség a különböző korcsoportokban lévő gyermekek között. A fertőzőképesség ebben a helyzetben akár 15 napig is eltarthat, ami azt jelenti, hogy ha egy adott vírusos betegség a lokalizált populáció nagy részét érinti, megfelelő karanténvédelmi intézkedéseket kell tenni a vírus terjedés útján történő további terjedésének megakadályozására [10] .

Lásd még

Jegyzetek

  1. Bevezetés a modern virológiába 6. kiadás. írta: Nigel J. Dimmock (szerző), Andrew J. Easton (szerző), Keith N. Leppard (szerző). Wiley-Blackwell; 6. kiadás (2007. január 16.) ISBN-13: 978-1405136457
  2. [1] Archiválva : 2020. április 20., a Wayback Machine Massachusetts Közegészségügyi Minisztériuma – Veszettség elleni védekezési terv – 1. fejezet: Általános információk – „A dokumentumban használt definíciók […] Veszettség vírusának felszabadulása a nyálmirigyekből a nyálba."
  3. Hall CB, Douglas RG, Geiman JM, Meagher képviselő (1979. október). „B-influenza-fertőzött gyermekek vírusterjedésének mintái”. The Journal of Infectious Diseases . 140 (4): 610-3. DOI : 10.1093/infdis/140.4.610 . PMID  512419 .
  4. 1 2 Payne, Susan (2017). "Víruskölcsönhatások a sejttel" . Vírusok : 23-25. Archiválva az eredetiből, ekkor: 2019-07-30 . Letöltve: 2020-04-07 . Elavult használt paraméter |deadlink=( súgó )
  5. Pornillos O, Garrus JE, Sundquist WI (2002. december). „A burkolt RNS vírus bimbózási mechanizmusai”. Trendek a sejtbiológiában . 12 (12): 569-79. DOI : 10.1016/s0962-8924(02)02402-9 . PMID  12495845 .
  6. Quemin ER, Chlanda P, Sachse M, Forterre P, Prangishvili D, Krupovic M (2016. szeptember). "Eukarióta-szerű vírus bimbózó Archaeában" . mBio . 7 (5). DOI : 10.1128/mBio.01439-16 . PMC  5021807 . PMID27624130  _ _
  7. Stewart SA, Poon B, Song JY, Chen IS (2000. április). „Az 1-es típusú humán immundeficiencia vírus vpr apoptózist indukál a kaszpáz aktiváción keresztül ” Virológiai folyóirat . 74 (7): 3105-11. DOI : 10.1128/jvi.74.7.3105-3111.2000 . PMC  111809 . PMID  10708425 .
  8. Olson JK, Grose C (1997. május). „A varicella-zoster vírus Fc receptor glikoprotein gE endocitózisa és újrahasznosítása: a citoplazmatikus farok YXXL motívuma által közvetített internalizáció ” Virológiai folyóirat . 71 (5): 4042-54. PMC  191557 . PMID  9094682 .
  9. Daniel J., DeNoon genitális herpesz csendes terjedése . WebMD . Letöltve: 2019. január 29. Az eredetiből archiválva : 2019. január 29.
  10. Esposito, Susanna; Daleno, Cristina; Baldanti, Fausto; Scala, Alessia; Campanini, Giulia; Taroni, Francesca (2011. július 13.). „Vírusirtás pandémiás A/H1N1/2009 influenzavírussal fertőzött gyermekeknél ” Virológia . 8 . Letöltve: 2020. április 7 .